Механизм, с помощью которого избыток йодида тормозит функции щитовидной железы, не известен. Отчасти, вероятно, действие йодида направлено на подавление некоторых процессов тиреоидной секреции, которые стимулируются ТТГ и ДДТС. Известно, что йодид угнетает секрецию тиреоидных гормонов у больных с гипертиреозом, сопровождающим болезнь Грейвса, которая, возможно, обусловлена ДДТС, или у больных с автономной гиперфункцией одиночных узлов щитовидной железы (когда снижен уровень как ТТГ, так и ДДТС). Общим для обоих случаев фактором является гиперактивность тиреоидной ткани.
Подобно этому большие дозы йодида могут тормозить секрецию тиреоидных гормонов нормальной щитовидной железой, стимулируемой умеренными дозами экзогенного ТТГ.
Вызванное йодидом угнетение секреции у больных с тиреотоксикозом или у эутиреоидных лиц, получающих малые дозы ТТГ, удается быстро ликвидировать назначением больших доз ТТГ, несмотря на продолжающееся введение йодида. Имеются некоторые данные о том, что ингибиторный эффект йодида на тиреоидную секрецию локализуется на какойто стадии после образования коллоидных капель.
Если в нормальных физиологических условиях избыток йодида и не угнетает секрецию самих тиреоидных гормонов, то он все же влияет на секрецию йодида, образующегося в щитовидной железе при дейодировании йодаминокислот, высвобождающихся внутри железы вследствие протеолиза в процессе секреции.
В норме большая часть этого йодида реутилизируется щитовидной железой в основном с помощью йодидного насоса на базальной мембране клеток, задерживающего анион внутри железы. Массивные дозы йодида насыщают емкость этого насоса, вследствие чего йодид, образующийся внутри железы, покидает ее. Этот процесс не должен создавать физиологического преимущества, поскольку, если только органическое связывание йода, необходимое. для синтеза гормонов, не будет подавлено другими механизмами, процесс органификации все же будет обеспечен избытком субстрата.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер