Важнейшим этапом биосинтеза тиреоидных гормонов является активный, контролируемый ферментами, транспорт йодида, содержащегося в крови, через мембрану тиреоидной клетки в цитозоль и из него в фолликулярный коллоид. В конечном счете обеспеченность организма йодом должна определяться пищевыми продуктами. Часть йода всасывается в органической форме и превращается в йодид в печени. Однако наибольшая его часть уже. всасывается в форме йодида и именно в этой форме разносится с кровью.
Суточное потребление йодида с пищей в США составляет примерно 500 мкг. Из этого количества 120 мкг поглощается щитовидной железой и 60 мкг включается в тиреоидные гормоны и секретируется с Т4 и Т3. Поглощение и концентрирование йодида щитовидной железой обеспечивается двумя энергозависимыми контролируемыми ферментными «насосами», или механизмами захвата; один, расположенный на базальной, или капиллярной, мембране, извлекает йодид из крови и транспортирует его в цитозоль тиреоидной клетки, а второй, локализующийся на апикальной мембране, доставляет его в коллоидное пространство.
Существует и конкурентный пассивный перенос йодида обратно в кровь, но «чистый» эффект сводится к концентрированию йодида в щитовидной железе. Эти насосы функционируют столь эффективно, что концентрация йодида в щитовидной железе не менее чем в 25 раз превышает его уровень в плазме крови, а в условиях дефицита йода концентрация йодида в железе может быть в 500 paз выше, чем в плазме.
Эффективность, с которой щитовидная железа концентрирует йодид, находится в обратной зависимости от уровня доступного йодида в плазме, и в условиях относительной йодной недостаточности железа извлекает до 20% йодида, присутствующего в крови.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер