Окончательные детали молекулярных процессов сопряжения внеклеточных стимулов с секрецией гормона и в конце концов с биосинтезом нового гормона, необходимого для восполнения его количества в железе, неизвестны. В известных же случаях эти процессы в разных клетках, секретирующих белковые гормоны, могут быть различными. Имеются, однако, данные о том, что в секреции многих гормонов может принимать участие общий механизм сопряжения. Этот механизм в качестве 2го медиатора использует цАМФ. Согласно данной модели, стимулирующий фактор не проникает в клетку, а взаимодействует с рецептором, расположенным в структурах плазматической мембраны.
Каким то образом при связывании с рецептором плазматической мембраны стимулирующий фактор активирует аденилатциклазу, что приводит к образованию 3,5цАМФ, который в свою очередь превращает неактивную форму фосфорилирующего фермента — протеинкиназы в активную форму путем отсоединения регуляторной субъединицы (PC) от активной каталитической субъединицы (КС).
Протеинкиназа (активная субъединица) катализирует фосфорилирование определенных внутриклеточных белков, причем считается, что образующиеся таким образом фосфорилированные белки играют роль в процессах транспорта и секреции гормона, вероятно, путем активации микротрубочек и/или слияния мембран секреторных гранул с плазматической мембраной. В настоящее время изза отсутствия экспериментальных доказательств перечисленных процессов они остаются в высшей степени гипотетическими. Действительно, о характере процессов и сил, участвующих во внутриклеточном продвижении белков, известно крайне мало.
Следует отметить важную роль кальция в секреторном процессе. Потоки кальция из внеклеточной жидкости в клетку, равно как и его потоки из внутриклеточных органелл (например, митохондрий) в цитозоль, тесно сопряжены с секреторными процессами. При дефиците кальция во внеклеточной жидкости секреция значительно тормозится. Возможно, что вход кальция в клетку какимто еще не изученным образом связан с активацией аденилатциклазы.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер