Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы.
При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается, чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
В отличие от кетоацидемической при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза (дегидратация нейронов гипоталамических вегетативных ядер). Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках, желчном пузыре и т. д.
Другая особенность гиперосмолярного синдрома — частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические пирамидные знаки (симптомы Бабинского, Россолимо и др.), нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек.
При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет прежде всего необычно высокий уровень сахара крови (более 33—44 ммоль/л, т. е. 600— 800 мг%), а также гипернатриемию (в большинстве случаев), гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален.
Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательна или слабоположительна.
В диагностике гиперосмолярной комы и ее дифференциации с кетоацидемической решающее значение имеют сахарный диабет в анамнезе, признаки (клинические и лабораторные) тяжелой дегидратации и сгущения крови при многодневной полидипсии и полиурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта, необычно высокая гликемия при отрицательной реакции мочи на ацетон и нормальной рН крови.
Для подтверждения диагноза можно также рассчитать осмолярность плазмы, но для этого необходимо определить содержание калия, натрия, общего белка и мочевины крови.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий