Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов.
Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия, в основе которой лежат нейрогенные (по преимуществу) дегенеративные изменения эпифизов и внутрисуставного хряща. Поражаются чаще предплюсно-плюсневые, плюсно-фаланговые и голеностопные суставы, реже коленный, тазобедренный, суставы поясничного отдела позвоночника и верхних конечностей.
Гистологически процесс выражается в повышенной активности остеокластов, резорбции кости, разрастании соединительной ткани, появлении асептических некрозов в связи с расстройствами васкуляризации. Ему закономерно сопутствуют выраженная нейропатия, микроангиопатия, плохая компенсация диабета. Кровообращение в магистральных сосудах конечностей, как правило, существенно не нарушено.
Самый частый вариант диабетической остеоартропатии — «диабетическая стопа».
Статистически достоверно чаще, чем у остального населения, наблюдаются при сахарном диабете грыжа Шморля и контрактура Дюпюитрена.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий