Степень нарушения и функциональное состояние островков поджелудочной железы определяют диагностику и лечение сахарного диабета. Клинические проявления сахарного диабета общеизвестны. Среди наиболее характерных его симптомов жажда, повышенное выделение мочи, похудание, зуд кожи, преходящие нарушения зрения. Наибольшей выраженности они достигают в случаях ИЗСД.
Повышение активности симпатической нервной системы с повышенным выделением катехоламинов усиливают процессы гликогенолиза (распада гликогена в печени) с повышением выделения глюкозы в кровь. Продолжительные и значимые для больного стрессовые ситуации способствуют манифестации диабета. К таким ситуациям относятся инфекции, нарушенная толерантность к глюкозе может переходить под влиянием инфекции в явный диабет, а уже существующий диабет может становиться клинически более тяжелым.
Инфекции усиливают инсулинорезистентность. Действие протеолитических ферментов, содержание которых в крови увеличивается при инфекциях, способствует разрушению инсулина и усилению инсулиновой недостаточности. Необходимо искать и активно устранять местные инфекции (миндалин, зубов, полостей носа, других органов), а также гнойные инфекции (фурункулез, панариции и др.). Особое внимание следует уделять гриппозной и другим вирусным инфекциям, которые в связи с острым течением могут резко изменять состояние больного, проявляя диабет или утяжеляя его.
Травмы, операции, наркоз — также важные факторы в проявлении диабета.
Особое место занимает беременность, в период которой функционирует новая эндокринная железа — плацента, вырабатывающая хориогонический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий к соматотропному гормону. Этот гормон способствует развитию инсулинрезистентности периферических тканей, активирует глюконеогенез в печени и тем самым повышает потребность в инсулине.
При функциональной несостоятельности бета-клеток островков у беременных могут возникать нарушения толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Таким образом, при диагностике сахарного диабета или нарушений толерантности к глюкозе необходимо знать анамнез больного. Важно помнить о наследственной предрасположенности, ожирении и его продолжительности, сердечнососудистых заболеваниях, также остающихся важными факторами риска, прежде всего по ИНСД.
Поступившая в желудочно-кишечный тракт с пищей глюкоза всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки. Поступая в кровь, она стимулирует функцию бета-клеток островков поджелудочной железы, в результате чего они выделяют инсулин. Основная часть глюкозы у здорового человека превращается в печени в гликоген.
Инсулин подавляет распад глико гена. Вместе с тем инсулин задерживает и другой путь образования глюкозы в организме из аминокислот (глюконеогенез), а также образование глюкозы из фруктового сахара (фруктозы). У здорового человека регуляция обмена глюкозы в организме, процессов ее утилизации и накопления, позволяет сохранять постоянное содержание ее в крови.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий