При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое значение для достижения компенсации сахарного диабета.
Лабильность течения диабета во многом определяется малой остаточной секрецией островков. Чувствительность к инсулину у больных ИЗСД высокая, что определяется высоким аффинитетом рецепторов к инсулину. Она снижается при гиперкетонемии, различных воспалительных и интеркуррентных заболеваниях, болезнях печени.
У детей в начале диабета возможны периоды резкого снижения потребности в инсулине, связанные с восстановлением секреции. Это объясняется снижением влияния аутоантител к поверхностным антигенам клеток островков поджелудочной железы и всплеском секреторной активности бета-клеток. Однако это продолжается недолго и сменяется инсулиновой недостаточностью.
При ИНСД снижение секреции инсулина никогда не достигает такового у больных ИЗСД. Как правило, она не выходит за нижнюю границу нормы. Для больных ИНСД характерно снижение выделения инсулина в ранней фазе секреции, что, возможно, определяется нарушением чувствительности глюкорецепторов бета-клеток при сохранном биосинтезе инсулина в клетке.
Отсутствие полного эффекта инсулина при его нормальном или повышенном содержании в крови свидетельствует о снижении чувствительности к нему инсулинзависимых тканей. При введении больным ИНСД препаратов инсулина также не наблюдается выраженного снижения гликемии. Это свидетельствует об инсулинрезистентности, связанной у больных ИНСД с нарушением инсулинрецепторов или уменьшением их числа.
Роль негормональных антагонистов в развитии инсулинрезистентности у больных сахарным диабетом не подтверждается последними исследованиями.
Сравнительно недавно широко обсуждалась роль глюкагона в патогенезе сахарного диабета. Была предложена бигормональная теория патогенеза сахарного диабета, которая имела своих сторонников [Unger R., 1974]. Однако в последние годы роль глюкагона подтверждается лишь в усилении последствий инсулиновой недостаточности у больных ИЗСД.
Повышение содержания других гормонов в крови у больных диабетом скорее вторично и сочетается с кетоацидозом или различными сопутствующими заболеваниями. При достижении компенсации сахарного диабета их содержание в крови нормализуется.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий