Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина.
Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов.
Секреция инсулина происходит в две фазы. Первая фаза продолжается 1—2 мин, вторая начинается спустя 5—10 мин и продолжается час. Это определяется наличием в бета-клетках запасов уже готового для секреции инсулина, который и обусловливает первую фазу секреции. Вновь синтезированный инсулин с небольшими количествами проинсулина составляют вторую фазу. При этом глюкоза не действует на синтез новых молекул мРНК как первоначальный этап синтеза инсулина.
Секрецию инсулина, кроме глюкозы, стимулируют гормоны желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный пептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интенстинальный полипептид). Механизм их стимулирующего действия неясен.
Аминокислоты и производные жиров также оказывают стимулирующее действие на секрецию инсулина.
Адреналин и норадреналин тормозят секрецию инсулина. Парасимпатические влияния (повышение тонуса блуждающего нерва), напротив, усиливают ее. Работами И. Г. Акмаева и сотр. (19831985) показана возможность центральной регуляции секреции инсулина. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к снижению секреции. Из гуморальных факторов указывают на роль простагландина А, тормозящего секрецию инсулина.
Соматостатин, образующийся в различных тканях и, в частности, в дельта-клетках поджелудочной железы, является мощным ингибитором секреции инсулина и глюкагона и некоторых гормонов желудочно-кишечного тракта. Механизм его действия недостаточно установлен.
Многие гормоны участвуют в регуляции секреции инсулина. К ним относятся гормон роста (соматотропин), глюкагон, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон. Их действие проявляется различно. Чаще оно связано с развитием резистентности периферических тканей к инсулину, что особенно отчетливо выступает при эндокринных заболеваниях с повышением секреции указанных гормонов.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий