Сахарный диабет гетерогенен по природе, он определяется различными этиологическими и патогенетическими механизмами.
В этиологии сахарного диабета участвуют внутренние (генетические, иммунные) и внешние (вирусные инфекции, интоксикации) факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию сахарного диабета. Они проявляют свое действие в определенных условиях, которые остаются недостаточно ясными, несмотря на интенсивные исследования, проводимые в последние десятилетия.
Этиологию ИЗСД связывают с вирусными инфекциями, поражающими бета-клетки островков поджелудочной железы. Особое внимание уделяется вирусам краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, Коксаки В4, энцефаломиокардита, инфекционного мононуклеоза, инфекционного гепатита и цитомегаловирусу. Это находит различные подтверждения.
Прежде всего у больных, умерших от ИЗСД в начале его развития, находят характерные гистологические изменения в островках (инфильтрация их лимфоцитами, дегенерация бета-клеток). Эти изменения получили название «инсулит» и наблюдаются при вирусных и аутоиммунных процессах.
Проспективные исследования показали сезонность возникновения ИЗСД. Чаще заболевают зимой и ранней весной, когда больше вирусных инфекций. Эти наблюдения позволяют предположить участие вирусов в развитии ИЗСД. Вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы и накапливается в них, сохраняя способность к репликации. Частота сахарного диабета при врожденной краснухе достигает 20% и более.
В крови при этом обнаруживают высокий титр антител к антигенам вируса краснухи. Инокуляция вируса Коксаки В4, выделенного из островков поджелудочной железы ребенка, умершего от внезапного диабетического кетоацидоза, вызвала у мышей гипергликемию, воспаление и некроз островков поджелудочной железы, а также повышение титра нейтрализующих антител к этому вирусу.
В эксперименте вирусы вызывают инсулиты у подопытных животных. Некоторые формы диабета, вызванного вирусами, можно предупредить применением иммунодепрессантов. Реовирусная инфекция у мышей может вызывать не только сахарный диабет, но и другие эндокринные заболевания, что напоминает полиэндокринный синдром, наблюдаемый в клинике. Эти наблюдения позволяют с большей уверенностью утверждать значение вирусной инфекции в этиологии ИЗСД.
Тем не менее точные доказательства клинического значения вирусной инфекции получить трудно, поскольку выделение вируса из поджелудочной железы больного диабетом практически вряд ли возможно. Это связано с тем, что в момент развития диабета вируса в поджелудочной железе уже нет.
Явный диабет представляет собой позднюю стадию вирусной инфекции, а серологических маркеров для специфических диабетогенных вирусов еще не обнаружено. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования в период; предшествующий диабету, для определения причинных агентов ИЗСД.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий