Диабетическая ангионефропатия — также одно из проявлений диабетических микроангиопатий. Как правило, она сочетается с ретинопатией (приблизительно в 60% случаев).
Принимая во внимание концепцию Р. Kimmelstiel, впервые в 1936 г. описавшего диабетическую ангионефропатию, о патогенетической роли нарушений перицитов (в клубочках почек их называют клетками мезангиума), можно полнее понять роль этих клеток. При сахарном диабете они изменяют свой обмен в связи с усилением цикла полиолов. Накопление продуктов этого цикла приводит к увеличению образования ацетилглюкозамин6фосфата, являющегося одним из важных компонентов базальной мембраны сосудов и накапливающегося в ней.
Развитие диабетической ангионефропатии во многом зависит от продолжительности и тяжести сахарного диабета. Выделяют несколько стадий.
Доклиническая (пренефротическая) стадия клинически бессимптомная, но при использовании радионуклидных методов можно обнаружить ускорение клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока.
Пренефротическая стадия характеризуется транзиторной протеинурией. Селективное определение белков в моче обнаруживает альбумины, молекула которых меньше, чем у других белков. При прогрессировании процесса в моче обнаруживаются и другие белки, что в известной степени может служить прогностической пробой.
Нефротическая стадия диабетической ангионефропатии сопровождается стойкой протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипоизостенурией независимо от глюкозурии. Уже в пренефротической стадии замедляется клубочковая фильтрация, в нефротической стадии это снижение более вьфажено. Наблюдаются преходящие отеки, артериальная гипертензия с характерным повышением диастолического давления. Содержание остаточного азота и креатинина в крови повышено. Если содержание креатинина в крови выше 450 ммоль/л, то прогноз неблагоприятный.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий