28 мая 2009

Диабетические микроангиопатии (исследования нарушений микроциркуляции)

Новые методы исследования нарушений микроциркуляции, в частности фотонкорреляционная спектроскопия [Мазовецкий А. Г. и др., 1984], позволили верифицировать функциональную стадию диабетической микроангиопатии и нарушения микроциркуляции уже при нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. до установления явного диабета. Эта стадия обратима.

Фотонкорреляционная спектроскопия, биомикроскопия бульбоконъюнктивы с балльной оценкой результатов [Мухамедов X. А., 1985], флюоресцентная ангиография сетчатки дают возможность рано диагностировать нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом и активно проводить профилактику диабетических микроангиопатии.

В патогенезе диабетических микроангиопатии участвуют и другие механизмы. Среди них следует выделить гормональные (повышение и колебания в крови соматотропного гормона, АКТГ, кортизола, альдостерона и катехоламинов). Повышение этих гормонов особенно часто наблюдается при лабильном диабете с эпизодами гипогликемии.

В ответ на гипогликемию содержание многих из этих гормонов в крови повышается. Это связано с механизмом стрессовых реакций. Действие этих гормонов проявляется путем изменения обмена веществ, возможно и их непосредственное действие на сосудистую стенку [Ефимов А. С., 1973; Ефимов А. С. и др., 1983].

Не исключается роль «местных» гормонов в патогенезе сосудистых поражений у больных диабетом (брадикинин, серотонин и простагландины), но их участие в развитии диабетических микроангиопатии требует подтверждения.

Определенную роль в развитии диабетических микроангиопатии играют генетические факторы. Нельзя исключить возможность гетерогенности патогенеза диабетических микроангиопатии у больных ИЗСД и ИНСД. Кроме того, у родственников больных сахарным диабетом определены микрососудистые нарушения еще без изменений углеводного обмена. Однако, как показали дальнейшие исследования, эти данные не позволяют полностью исключить роль обменных сдвигов, и роль генетических факторов в развитии диабетических микроангиопатии нельзя считать полностью ясной.

Роль обменных нарушений в патогенезе диабетических микроангиопатии подтверждают:

  • гистологические находки у животных с экспериментальным диабетом — сходство с изменениями сосудов у больных диабетом, их связь с длительностью и тяжестью диабета, возможность предупреждения ангиопатии адекватной инсулинотерапией или пересадкой бета-клеток островков поджелудочной железы;

  • гистологические находки у больных диабетом — отсутствие микроангиопатии у больных с впервые выявленным ИЗСД и у дискордантных однояйцевых близнецов и их обнаружение при других типах диабета;

  • клинические данные у больных диабетом — связь микроангиопатии с продолжительностью диабета и выраженностью обменных нарушений, обратимость микроангиопатии при строгом контроле (компенсации) сахарного диабета и при пересадке бета-клеток островков поджелудочной железы;

  • биохимические нарушения — гипергликемия, увеличение гликозилирования (НВДц , миелопротеин, гликопротеин клубочков почек); нарушение обмена полиолов (накопление сорбита, повышение уровня фруктозамина, снижение содержания свободного миоинозитола, накопление глюкаминов), повьпиение и колебания содержания СТГ в крови, повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Генерализованный характер диабетических микроангиопатий и их сочетания обусловливают в клинике различные формы поражений. Хотя начало развития ангиопатий относится к ранним стадиям сахарного диабета, их клинические проявления наблюдаются обычно через 10—15 лет с момента диагностики ИЗСД и через 6-10 лет ИНСД. Это объясняется тем, что период нарушенной толерантности к глюкозе у больных ИНСД занимает больше времени.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Непролиферативная ретинопатия характеризуется прежде всего микроаневризмами, представляющими собой мешотчатые выбухания стенки капилляра. При офтальмоскопии они выглядят мелкими красными точками, которые иногда трудно дифференцировать с точечными кровоизлияниями. С целью дифференциальной диагностики проводится флюоресцентная ангиография. Венозные изменения заключаются в расширении венозных капилляров, образовании венозных петель, неровностях калибра венозных сосудов. Часто они становятся первыми офтальмоскопическими проявлениями ретинопатии. Кровоизлияния…

Отек сетчатки может быть локальным, располагаясь чаще в макулярной и парамакулярной областях, что приводит к резкому снижению остроты зрения, и общим, обычно по ходу крупных сосудов сетчатки. Происхождение отека связано с повышением проницаемости сосудистой стенки, он наблюдается рано, иногда как начальное проявление диабетической ретинопатии. Сетчатка в зоне отека выглядит сероватой. На флюоресцентных ангиограммах виден выход…

Диабетическая ангионефропатия — также одно из проявлений диабетических микроангиопатий. Как правило, она сочетается с ретинопатией (приблизительно в 60% случаев). Принимая во внимание концепцию Р. Kimmelstiel, впервые в 1936 г. описавшего диабетическую ангионефропатию, о патогенетической роли нарушений перицитов (в клубочках почек их называют клетками мезангиума), можно полнее понять роль этих клеток. При сахарном диабете они изменяют…

Нефросклеротическая стадия — сопровождается выраженными постоянными отеками, артериальной гипертензией, анемией, высоким содержанием мочевины, остаточного азота и креатинина. Концентрационная и фильтрационная функции почек резко нарушены. Финалом становится уремия. Почечная недостаточность, связанная с диабетической ангионефропатией, служит непосредственной причиной смерти приблизительно в половине случаев ИНСД у заболевших в детском и юношеском возрасте. У больных сахарным диабетом ангионефропатия часто…

Диабетические макроангиопатии по своему происхождению являются атеросклеротическими. Основные факторы риска по этим поражениям одинаковы как у больных диабетом, так и у населения в целом. Однако атеросклероз у больных сахарным диабетом протекает более тяжело, имеет большую распространенность и начинается раньше. При диабетических ангиопатиях в патологический процесс вовлекаются мелкие артерии. Поражения крупных сосудов во многом зависят от…