На микрофотографиях, взятых из работы, проделанной нами совместно с Е. Н. Космарской, представлены результаты одного из опытов на ненаркотизированном кролике.
Можно видеть, что зажатие обоих общих сонных артерий на шее кролика без наркоза имеет своим следствием расширение не только артериальной, но и венозной части сосудистой сети мягкой мозговой оболочки. Те же соотношения мы наблюдаем у животных, у которых закрытие артерий производилось после предварительной наркотизации.
Падение давления в сосудах головного мозга, следующее за выключением снабжающих его артерий, ведет к накоплению продуктов обмена веществ нервной ткани. Увеличенное содержание углекислоты вызывает расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Уменьшение скорости тока крови сопровождается замедленным оттоком ее из вен, в результате чего вены также расширяются. По истечении некоторого времени с момента закрытия артерий и с увеличением поступления крови к мозгу по коллатеральным сосудам просвет артерий и вей начинает уменьшаться. Освобождение артерий от зажимов ведет к быстрому возвращению диаметров артерий и вен мягкой мозговой оболочки к исходной величине.
Таким образом, можно сделать заключение, что замедление скорости тока крови и увеличение содержания углекислоты в ткани мозга являются непосредственной причиной расслабления самой сосудистой стенки.
Важнейшую роль в регуляции просвета артерий мягкой мозговой оболочки играет химический состав крови животного. Избыточное содержание в крови кислорода сопровождается уменьшением диаметра артерий, тогда как увеличение напряжения углекислоты влечет за собой расширение их.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский