Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей.
Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увеличивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кислорода.
Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении общего кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны.
Если бы имела место регуляция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвигательного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский