В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны.
Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведением сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась передняя артерия спинного мозга.
При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому мозгу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление оставалось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть следствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.
Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давления, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию.
При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский