На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения кровяного давления, а его понижения. Если же обратиться к анатомическому расположению каротидного синуса, то можно видеть, что не у всех животных рецепторная синокаротидная зона расположена на пути тока крови к мозгу. При внимательном исследовании оказывается, что не у всех животных внечерепная часть внутренней сонной артерии является непосредственным продолжением внутричерепной части внутренней сонной артерии, как это имеет место у человека.
У основного лабораторного животного — собаки, а также у кошки кровоснабжение мозга осуществляется несколько иным способом. У собаки внутричерепная часть внутренней сонной артерии слагается из непосредственного продолжения внечерепной части внутренней сонной артерии и почти из такой, же по величине наружной глазной артерии.
Еще своеобразнее эти соотношения у кошки. Внутричерепная часть внутренней сонной артерии у нее представлена ветвью наружной глазной артерии, которая в свою очередь является ветвью верхней челюстной артерии. Внечерепная же часть внутренней сонной артерии с синокаротидной зоной слепо оканчивается на некотором расстоянии от бифуркации.
Подобные отношения имеют место у тех животных, у которых внутренняя сонная артерия редуцирована.
Таким образом, даже с общебиологической точки зрения трудно представить себе, чтобы аппарат, который должен был бы учитывать изменения колебаний давления в сосудистой сети мозга, у одних животных был бы непосредственно связан с сосудами мозга, у других — изолирован от них.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский