Патологическое действие анемии с особой силой выступает при полной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях небольшое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров продолговатого мозга.
Следовательно, анемия различных степеней не может рассматриваться в качестве физиологического регулятора деятельности сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В настоящее время нужно считать установленным существование только рефлекторных регулирующих влияний на указанный центр со стороны синокаротидных рецепторных зон.
Известно, что возможность тонких восприятий изменения гуморального состава или давления крови связывается с наличием специальных рецепторных аппаратов, которые представляют собой особым образом организованные концы дендритов нервных клеток. Поэтому можно было ожидать встретить их в ретикулярной субстанции продолговатого мозга, если бы клетки ее были чувствительными к изменению окружающей среды, подобно, например, рецепторам синокаротидных зон.
Но при самом тщательном исследовании дендритов нервных клеток ретикулярной субстанции нам не удалось отметить на них каких-либо особенностей, которые указывали бы на их тонкую рецепторную природу. Таким образом, морфологическое строение нервных клеток и их дендритов в ретикулярной субстанции продолговатого мозга также не дает никаких. оснований предполагать их особую по сравнению с другими нервными клетками чувствительность к изменению химизма окружающей их среды.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский