Не приходится говорить о том, что повышение общего кровяного давления при анемии всего мозга в целом (что имело место в опытах П. П. Гончарова и др.) зависит от еще большего количества причин, в свою очередь еще более трудно объяснимых. Однако, не вдаваясь в детали, можно попытаться дать общие представления о характере реакций центров продолговатого мозга при различных степенях его анемии.
При различных вариантах выключения артерий, снабжающих продолговатый мозг, нам удалось установить, что анемизация различных степеней, вплоть до критических, в условиях сохранения нормальной рефлекторной регуляции по синусному нерву вообще не сопровождается изменением уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности. Так, например, закрытие основной артерии и передней артерии спинного мозга или закрытие верхних и нижних ветвей позвоночной артерии и закрытие основной артерии и т. д. никогда не влекло за собой нарушения дыхания, сердечной деятельности или повышения общего кровяного давления.
Таким образом, анемия тех степеней, которые до известной меры могут быть отнесены к физиологическим, не оказывает никакого регулирующего влияния на центры продолговатого мозга. В условиях, если можно так выразиться, «физиологической анемии» деятельность сосудодвигательного центра регулируется рефлекторными влияниями со стороны синокаротидной рецепторной зоны.
При критической анемии продолговатого мозга нарушается деятельность всех расположенных в нем центров. Соответственно этому отмечаются изменения со стороны кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности. Нарушение координированной деятельности центров продолговатого мозга может привести к различным соотношениям уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности, в зависимости от развития коллатерального кровообращения и от силы рефлекторных влияний по синусным нервам. Но, несмотря на различные по типу реакции указанных центров в случаях критической анемии, можно констатировать все же, что повышение давления, наблюдающееся в некоторых из них, представляет собой проявление патологической деятельности сосудодвигательного центра.
Доказательством не физиологического, а патологического действия анемии в этих случаях является непременная смерть животного после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Продолжительность жизни, различная у различных животных, представляет собой отражение большей или меньшей степени развития компенсаторного кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский