Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам.
В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлекторной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровяного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятельность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу.
При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в результате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормозного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны.
В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препятствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержанию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский