Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата:

В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.

Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг (Hering)]. По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением питающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр.

Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там рецепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлекторное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается.

Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудодвигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к понижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолговатого мозга.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский