Weiser (1957) наблюдал при реакции антиген — антитело возникающую на поверхности клетки инвагинацию клеточной оболочки с образованием в дальнейшем клеточного пузырька. Затем, по данным А. Поликара и М. Бесси (1970), вакуоль перемещается вглубь цитоплазмы в зону аппарата Гольджи и постепенно исчезает, а прилипшие к мембране молекулы белка оказываются внутри эргастоплазмы на поверхности эндоплазматического ретикулума.
О возможности поглощения клеткой белков γ-глобулиновых фракций нормальных и иммунных сывороток сообщают и другие авторы (Holter, 1959; Felton, Pomerat, 1962; Кузнецов, Дядькова, 1967; Кузнецов, 1970; Чахова, Цаценкина, 1970).
Первые исследователи, получившие и изучавшие цитотоксические сыворотки (И. И. Мечников и Ж. Борде) уже знали, что в них содержится два действующих компонента. Наблюдая внутриклеточное переваривание эритроцитов макрофагами, И. И. Мечников (1900, 1901) по аналогии считал, что действующие начала цитотоксических сывороток являются пищеварительными ферментами макрофагов и состоят из двух компонентов — филоцитазы и цитазы.
Предложенные И. И. Мечниковым термины не удержались в литературе, и в настоящее время мы называем эти компоненты антителами и комплементом. Следует, однако, отметить, что предположения И. И. Мечникова в какой-то степени оправдались, так как, согласно данным последних лет, некоторые составные части сложного комплекса комплемента действительно носят ферментативный характер (Резникова, 1967) и образуются макрофагами различных органов (Schtecher е. а., 1967).
По данным исследований, проведенных в последние годы с использованием метода электронной микроскопии, выяснилось, что главная роль в процессах иммунологического повреждения клеток принадлежит антителам, а комплемент лишь способствует более интенсивному проникновению антител в клетки. При этом на протоплазматических мембранах клеток образуются отверстия диаметром 80 — 100 A (Miiller-Eberhardt, 1967).
По данным Easton и соавторов (1962), которые с помощью электронной микроскопии изучали распределение комплексов ферритин — антитело, антитела могут фиксироваться на поверхности клеток и в отсутствие комплемента. В дальнейшем часть антител путем пиноцитоза проникает внутрь клетки. В тех же случаях, когда антитела действовали на клетку в присутствии комплемента, клеточная мембрана становилась проницаемой для больших молекул и антитела поступали в цитоплазматический матрикс через клеточную мембрану.
По предположению Green и других (1959а), в мембране клетки после воздействия антител и комплемента появляются вначале «поры», достаточно большие, чтобы через них могли быстро выйти неорганические катионы и небольшие молекулы, но не макромолекулы.
При этом клетка быстро теряет внутриклеточный калий, аминокислоты и рибонуклеотиды, а в клетку из окружающей среды поступает натрий, концентрация которого в среде выше, чем в клетке. Это приводит к уменьшению осмотического давления и поступлению в клетку воды.
В результате набухания клетки протоплазматическая мембрана растягивается, диаметр «пор» увеличивается и через них могут выходить также макромолекулы.
По данным А. Д. Адо (1975), наблюдаемые под электронным микроскопом в процессе иммунного гемолиза «поры» в мембране эритроцитов представляют собой, по-видимому, вздутия липидов внешнего слоя мембраны.
«Действие специфических цитотоксических сывороток
на половые железы», под ред. Р.Е.Кавецкого
