Нарушение обменных процессов при ХПН

В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течение некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке.

При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что способствует развитию отечного синдрома.

Уменьшение массы действующих нефронов вызывает значительную нагрузку на канальцы по секреции калия, однако лишь в терминальной стадии ХПН наблюдается гиперкалиемия. Гиперсекреция альдостерона, отмечающаяся у подобных больных, усугубляют дисэлектролитемию. Снижение выделения фосфатов почками происходит за счет уменьшения объема клубочковой фильтрации и канальцевой секреции.

Утрата почками способности секретировать Н-ионы, накопление фосфорных и сернокислых анионов, ионов серной и фосфорной кислот способствуют развитию метаболического ацидоза. На рушение обмена кальция приводит к дистрофическим изменениям костной ткани, метастатической кальдификации, склонности больных к тетании.

В процессе ухудшения почечной функции появляются нарушения эритропоэза в форме нормо-хромной и нормоцитарной анемии, продолжительность жизни эритроцитов при ХПН снижается. Гиперазотемия, уменьшение числа кровяных пластинок и их аггрегация приводят к геморрагическому синдрому.

Хроническая уремическая интоксикация значительно нарушает функцию различных внутренних органов. Снижаются синтетическая и антитоксическая функции печени, иммунологическая реактивность организма, что нередко ведет к инфекционным осложнениям. За счет гиперальдостеронемии и повышения функции юкстагломерулярного аппарата в условиях отсутствия ингибитора ренина возникает значительная ренинемия, ведущая к артериальной гипертензии.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин