Патоморфология ХПН

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого проявляются вторичные нефросклеротические изменения.

Направленность и интенсивность развития деструкции почечной паренхимы и нефросклероза нередко трудно прогнозировать, так как при этом играют различную роль степень недоразвития почечной ткани, одно- или двусторонность поражения, а также выбор метода лечения основного заболевания и его эффективность.

В патогенезе ХПН принципиальным является вопрос о том, объясняется ли длительная компенсация почечных функций гипертрофией оставшихся при деструкции почечной паренхимы нефронов (теория «интактных нефронов») или какой-то период этот процесс осуществляется поврежденными нефронами, которые посте пенно теряют функциональную активность.

Согласно теории «интактных нефронов», склерозированные нефроны полностью не функционируют, а сохранившиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой в условиях осмотического диуреза, так как повышение содержания мочевины в клубочковом фильтрате приводит к усилению выделения мочи. Несмотря на то что каждый из оставшихся нефронов выделяет в 5 — 20 раз больше азотистых веществ, ионов натрия и калия, это постепенно становится недостаточным для компенсирования функции пораженных нефронов, изменения гомеостаза нарастают.

Согласно другой точке зрения [Ратнер М. Я., и др., 1977], функциональная активность почек при ХПН носит мозаичный характер, поскольку нарушается соответствие между отдельными функциями всех нефронов.

Существенной патогенетической особенностью развития ХПН при урологических заболеваниях у детей в отличие от таковой при диффузном гломерулонефрите является преимущественное поражение канальцевого аппарата. Процесс развития терминальной стадии ХПН при этом более медленный, так как канальцевая недостаточность длительное время компенсируется интенсивной функциональной активностью клубочкового аппарата нефронов.

Совершенствование методов исследования функционального состояния почек и внедрение иммунологических тестов по идентификации уропротеинов во многом изменили представление о механизмах повреждения нефронов, приводящих к ХПН. Уже на ранних стадиях ее развития эти методы свидетельствуют о том, что интактных нефро нов при ХПН не существует [Лопаткин Н. А., 1970].

«Детская урология», Н.А. Лопаткин