Гипо- и гиперрефлексированная форма неврогенного мочевого пузыря

Для гипорефлексивной формы характерна задержка мочи. Позыв к мочеиспусканию отсутствует или слабо выражен. Дети мочатся только при активном напоминании родителей. Мочеиспускание про исходит продолжительное время и часто в несколько приемов. Нередко родители или дети прибегают в этот период к надавливанию на переднюю брюшную стенку руками. Характерны повышение порога физиологической емкости мочевого пузыря, наличие большого количества остаточной мочи (200 — 300 мл) и парадоксальное недержание мочи.

Нарушение иннервации и стаз мочи способствуют развитию воспалительно-трофических изменений в стенке пузыря, зачастую не поддающихся активной санационной терапии. Нарушение иннервации в области устьев мочеточников и наличие большого количества остаточной мочи создают условия для возникновения везикоренального рефлюкса с последующим развитием мегауретера и гидронефротической трансформации. При далеко зашедших формах заболевания с выраженными анатомическими изменениями мочевой системы развивается хроническая почечная недостаточность. Задержка мочи нередко сопровождается копростазом.

Для гиперрефлексивной формы неврогенного мочевого пузыря характерно отсутствие или снижение позыва к мочеиспусканию. Моча непроизвольно выделяется из мочевого пузыря через определенные интервалы. При этой форме невро генного мочевого пузыря нередко диагностируется везикоренальный рефлюкс.

У детей с гиперрефлек сивной формой неврогенного мочевого пузыря частым симптомом является недержание кала, что обрекает их на ношение моче- и калоприемника. Ранним проявлением неврогенной дисфункции мочевого пузыря служит лейкоцитурия, которая вызвана воспалительными изменениями стенки мочевого пузыря, как правило, сопровождающими эту патологию.

Везикоренальный рефлюкс обнаруживают при любой форме неврогенного мочевого пузыря и при различной степени его наполнения, причем он может быть одно- и двусторонним [Johnston J. et al., 1976; Robert D., Geffs P., 1978]. По данным J. Hutch (1958) и Т. Bunts (1959), везикоренальный рефлюкс развивается в первые 3 года после поражения спинного мозга у 5%, к концу 7-го года — у 17% больных.

Необходимо отметить, что нет единого мнения относительно генеза везикоренального рефлюкса у больных с неврогенным мочевым пузырем. По мнению Т. Bunts, возникновение везикоренального рефлюкса связано с морфологическими изменениями, наступающими при неврогенном мочевом пузыре в области устьев мочеточников, а также с образованием множества микродивертикулов.

Везикоренальный рефлюкс при неврогенном мочевом пузыре — это проявление нарушения уродинамики. Интересные наблюдения сделаны О. Swenson (1959), который при морфологическом исследова нии мочевого пузыря и мочеточни ков у 60 детей с неврогенным мочевым пузырем обнаружил изо лированное поражение парасимпа тической иннервации пузыря и дистальных отделов мочеточников, уменьшение числа и величины симпатических ганглиев. У этой группы детей О. Swenson в ряде случаев отметил нарушение парасимпатической иннервации дистального отдела толстой кишки, что является причиной развития мегаколона.

Эти наблюдения подтверждены исследованиями Ю. Ф. Исакова (1964). Ряд исследователей возражают по поводу высказываний О. Swenson. Так, S. Wil liams (1968) не нашел заметной разницы в числе парасимпатиче ских ганглиев у здоровых детей и детей, страдавших неврогенной дисфункцией мочевого пузыря.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин