Патогенез

В начале воспалительного процесса, когда преобладают отечность и клеточная инфильтрация слизистой, подслизистой и мышечной оболочек, под влиянием токсинов микрофлоры и продуктов воспаления возникает сильное раздражение интерорецепторов различной локализации (на эпителиальных клетках слизистой оболочки и между ними, под эпителием, между мышечными волокнами детрузора, а также в сосудах мочевого пузыря). Интерорецепторы первыми воспринимают раздражение и передают его в кору головного мозга. По мнению А. И. Васильева и Н. Е. Савченко (1959), адаптационная функция есть функция торможения, или «успокоения», детрузора.

Вследствие постоянного раздражения интерорецепторов воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря в центральную нервную систему беспрерывно поступают патологические импульсы, в результате чего создается напряженная (стрессовая) ситуация: нарушается адаптация функции детрузора, появляются частые позывы и болезненные мочеиспускания, повышается внутрипузырное давление [Куражос Б. М., 1972].

Наличие воспалительной инфильтрации и отека собственного слоя слизистой, подслизистой и мышечной оболочек в области мочепузырного треугольника и шейки пузыря с вовлечением в процесс устьев мочеточников и их внутрипузырных отделов в сочетании с подъемом внутрипузырного давления в период сокращения детрузора при водит к субкомпенсированной не достаточности функции замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья.

Эта недостаточность проявляется во время мочеиспускания, когда в мочевом пузыре развивается высокое гидродинамическое давление и, не смотря на отсутствие или слабо выраженное изменение устьев мочеточника, происходит обратное забрасывание небольшого количества пузырного содержимого в мочеточник.

Начало субкомпенсированной недостаточности замыкательного аппарата пузырно-мочеточникового соустья — это I степень ПМР. На цистоуретерограмме контрастное вещество достигает тазового или поясничного отдела мочеточника, а иногда и чашечно-лоханочного аппарата. Сохранная эвакуаторная активность мочеточников способствует скорейшему восстановлению нормоперистальтической волны, тем самым изгоняя из чашечно-лоханочного аппарата и мочеточника заброшенное туда пузырное содержимое.

По мере усиления и распространения воспалительного процесса на более глубокие слои стенки мочепузырного треугольника, являющиеся прямым продолжением продольных мышечных волокон мочеточника и вальдейеровской оболочки, а также на стенку внутрипузырной части мочеточника с захватом вальдейеровской оболочки, усугубляется субкомпенсированная недостаточность функции замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья.

ПМР II степени регистрируется тогда, когда на цистоуретерограмме при отсутствии моче испускания контрастное вещество достигает тазового или поясничного отдела мочеточника (пассивный), а во время микции — чашечно-лоханочного аппарата (активный).

При этом визуально устье мочеточника располагается в обычном месте, чаще имеет вид косопродольной или полулунной щели, реже — вытянутого овала. Края устья чаще всего представляются в виде выступающих вали ков, образованных отечной слизистой оболочкой. Недостаточность функции возникает в связи с тем, что устья мочеточника из-за образовавшегося отека и клеточной инфильтрации стенки мочевого пузыря и внутрипузырного отдела мочеточника начинают отставать от активного сокращения.

Это отставание усугубляется и непосредственным воздействием токсинов микрофлоры и продуктов воспаления.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин