Патогенез и патологическая анатомия. Из входных ворот (желудочно - кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, мышцы и другие органы и ткани.
По мере формирования иммунитета токсоплазмы образуют цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни. В большинстве случаев инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни. Лишь у единичных больных (0,5 - 1 % от всех инфицированных) наблюдаются вяло текущие (хронические) формы токсоплазмоза и еще реже развиваются острые манифестные формы болезни.
При внутриутробном инфицировании возникает тяжелое поражение плода. Если заражение происходит в ранней стадии эмбриогенеза, заболевание заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с аномалиями развития; при позднем внутриутробном заражении ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. При врожденном токсоплазмозе основные патологоанатомические изменения обнаруживают в головном мозге. Возможны недоразвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, возникновение спаечного процесса с развитием гидроцефалии.
Характерна макрофагальная реакция с фагоцитированными токсоплазмами, встречаются дистрофические изменения. В ряде случаев наблюдаются тромбоваскулиты с очагами асептического некроза. При рассасывании последних образуются множественные полости - кисты. Отмечается обызвествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцинатов. При тяжелых приобретенных формах токсоплазмоза обнаруживают кровоизлияния в серозные оболочки, дилатацию полостей сердца, отек легких, некротические очаги в печени, селезенке, набухание лимфатических узлов, полнокровие головного мозга.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
