Сальмонеллез (Патогенез) - Острые желудочно - кишечные инфекции - Инфекционные болезни у детей - Дети - Медкурсор - актуальная медицина
13 марта 2009

Сальмонеллез (Патогенез)

Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от дозы возбудителя и состояния общей реактивности макроорганизма. Ведущую роль играет возраст больного.

Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно — кишечного тракта (в желудке и преимущественно в тонком кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, что во многом определяет клиническую картину начального периода заболевания.

Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочного и кишечного содержимого. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу пищевой токсикоинфекции. Если интенсивность бактериолиза недостаточна, то сальмонеллы поступают в тонкий кишечник. В энтероциты проникают лишь сальмонеллы, обладающие достаточной степенью патогенности.

В зависимости от состояния иммунных систем организма возникает либо местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров, и возникает следующий этап инфекционного процесса — бактериемия. При этом сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где и происходит их размножение.

В отличие от других патогенных бактерий или сапрофитов сальмонеллы способны не только длительное время находиться в макрофагах, но и размножаться в них. Внутрикишечное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека, что определяет возможность их длительного персистирования.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич



Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппарат стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушаются функциональные способности желудка, поджелудочной железы, печени. У детей раннего возраста в связи с лабильностью обмена веществ даже при легких формах дизентерии может резко нарушиться межуточный обмен, что ведет к накоплению токсических метаболитов, развитию…

Кишечная коли — инфекция (Тяжелая форма)

Кишечная коли-инфекция. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов: Тяжелая форма характеризуется резким токсикозом и выраженными кишечными расстройствами. Заболевание начинается остро; повышается температура до 39 — 40°С, появляется повторная, но не очень частая рвота, стул учащается до 15 — 20 раз, становится жидким, пенистым с примесью слизи, иногда и прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен…

В редких случаях может развиться миокардит. У большинства больных живот умеренно вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же часто определяется урчание и укорочение перкуторного звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). На высоте заболевания (4 — 5 — й день болезни) обычно увеличены размеры селезенки и печени. Стул чаще бывает задержанным, но…

У детей раннего возраста в течение 1 — го часа обычно вводят около 40 % расчетного количества жидкости (не более 50 мл/кг массы тела ребенка). В последующие 6 — 7 ч жидкость вводят из расчета 10 — 20 мл/кг массы тела в час. Далее жидкость вводят под контролем клинико — лабораторных показателей с учетом объема…

Дизентерия (Патологическая анатомия)

Дизентерия. 1 — тенезмы; 2 — формы колита;  фибринозно-язвенный (Б). Ректороманоскопическая картина: а _ нормальная слизистая оболочка  толстой кишки; б — катарально-катарально-фолликулярный (А) и фолликулярный колит; в — эрозивно-язвенный колит; г — атрофический колит. Патологическая анатомия. Изменения в дистальном отрезке толстой кишки весьма различны — от острого катарального воспаления до фибринозно — некротического, фолликулярно — язвенного поражения, переходящего в стадию рубцевания….