13 марта 2009

Сальмонеллез (Патогенез)

Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от дозы возбудителя и состояния общей реактивности макроорганизма. Ведущую роль играет возраст больного.

Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно — кишечного тракта (в желудке и преимущественно в тонком кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, что во многом определяет клиническую картину начального периода заболевания.

Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочного и кишечного содержимого. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу пищевой токсикоинфекции. Если интенсивность бактериолиза недостаточна, то сальмонеллы поступают в тонкий кишечник. В энтероциты проникают лишь сальмонеллы, обладающие достаточной степенью патогенности.

В зависимости от состояния иммунных систем организма возникает либо местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров, и возникает следующий этап инфекционного процесса — бактериемия. При этом сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где и происходит их размножение.

В отличие от других патогенных бактерий или сапрофитов сальмонеллы способны не только длительное время находиться в макрофагах, но и размножаться в них. Внутрикишечное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека, что определяет возможность их длительного персистирования.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич



Размножаются на поверхности кишечного эпителия, проникают в слизистую оболочку и вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Группа II ЭПКП включает 11 сероваров эшерихий, ведущим из них является Е. coli 0124. Представители эшерихий этой группы вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста и у взрослых. В отличие от возбудителей I группы, находящихся в антигенном родстве с…

Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических…

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 2 — 3 дня, но может колебаться от нескольких часов до 5 сут. Болезнь начинается остро с появления жидкого стула. Дефекация безболезненна, тенезмы отсутствуют. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, чаще они сразу становятся бесцветными, водянистыми и обильными с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар,…

Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…

Брюшной тиф (Патологическая анатомия)

Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…