13 марта 2009

Желудочно — кишечные инфекции (Патогенез дизентерии)

Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное состояние желудочно — кишечного тракта, местного и общего иммунитета.

Попадая в желудок, где шигеллы могут находиться около суток, они подвергаются воздействию ферментов желудка, среди которых наибольшее антимикробное значение имеют желудочный сок и желчь. Полагают, что желудочный сок с достаточным содержанием свободной хлористоводородной кислоты является первым барьером на пути передвижения шигелл по пищеварительному тракту. Желудочный сок и желчь оказывают бактерицидное и бактериостатическое действие. Под влиянием хлористоводородной кислоты часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин, который всасывается в кровь.

Циркулирующий в крови токсин выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая повышение проницаемости сосудистой стенки, ее отек, сенсибилизацию, что подготавливает почву для развития местного воспаления. Оставшиеся шигеллы переходят в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких суток, затем шигеллы про двигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве. Здесь и возникает местный воспалительный процесс.

В литературе дискутируется вопрос о возможности вирулентных шигелл паразитировать внутриклеточно (инвазия внутри эпителиальных клеток кишечника), где они размножаются, выделяют специфический цитотоксический фактор и приводят к необратимым изменениям клетки. Основным фактором, определяющим тяжесть болезни, является эндотоксин (шигеллы Зонне и Флекснера) или экзотоксин (шигеллы Григорьева — Шиги).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич





Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппарат стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушаются функциональные способности желудка, поджелудочной железы, печени. У детей раннего возраста в связи с лабильностью обмена веществ даже при легких формах дизентерии может резко нарушиться межуточный обмен, что ведет к накоплению токсических метаболитов, развитию…

Кишечная коли — инфекция (Тяжелая форма)

Кишечная коли-инфекция. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов: Тяжелая форма характеризуется резким токсикозом и выраженными кишечными расстройствами. Заболевание начинается остро; повышается температура до 39 — 40°С, появляется повторная, но не очень частая рвота, стул учащается до 15 — 20 раз, становится жидким, пенистым с примесью слизи, иногда и прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен…

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня (в среднем 10 — 14 дней). Заболевание чаще начинается остро с повышения температуры до 38 — 39°С и более, но нередко, особенно у детей старшего возраста, заболевание может начинаться с постепенного повышения температуры. С первых дней болезни характерны общая слабость, апатия, адинамия, головная боль, бессонница, анорексия….

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватной терапии летальность не высока. Однако для детей раннего возраста холера остается грозной инфекцией. Диагноз холеры ставят на основании эпидемиологической ситуации, характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический (выделение холерных вибрионов из рвотных и каловых масс). Для исследования необходимо производить забор материала до назначения антибиотиков….

Дизентерия (Патологическая анатомия)

Дизентерия. 1 — тенезмы; 2 — формы колита;  фибринозно-язвенный (Б). Ректороманоскопическая картина: а _ нормальная слизистая оболочка  толстой кишки; б — катарально-катарально-фолликулярный (А) и фолликулярный колит; в — эрозивно-язвенный колит; г — атрофический колит. Патологическая анатомия. Изменения в дистальном отрезке толстой кишки весьма различны — от острого катарального воспаления до фибринозно — некротического, фолликулярно — язвенного поражения, переходящего в стадию рубцевания….