11 марта 2009

Вирусные гепатиты (Увеличение концентрации ЦИК)

Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fс — рецепторы К — клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К — клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс.

В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К — клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови в начале заболевания незначительна, в связи с чем зона их атаки ограничена, следовательно, будут умерен но выраженными и процессы перекисного окисления липидов, активность лизосомальных гидролаз, аутоиммунные реакции. Клинически у этих больных имеет место вирусный гепатит с циклическим течением и благоприятным исходом. У больных фульминантным гепатитом происходит интенсивное образование противовирусных антител, что приводит к выраженной АЗКЦ, а следовательно, и к мощной активации процессов перекисного окисления липидов, а также лизосомальных гидролаз и факторов аутоагрессии.

Процесс заканчивается тотальным разрушением печеночной паренхимы. При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального ответа на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватной АЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В результате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшом количестве и не происходит полной элиминации вирусных антигенов. Заболевание принимает длительное хроническое течение.

Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным иммунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели гепатоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, играют естественные киллеры и, возможно, другие субпопуляции Т — лимфоцитов.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Читайте далее:





Вирусные гепатиты (Течение и исходы)

Хронический активный гепатит. Прекоматозное состояние: Течение и исходы. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусного гепатита. При остром течении клинические проявления болезни исчезают и нормализуются биохимические показатели обычно через 6 мес от начала болезни. При затяжном течении обратная динамика клинических проявлений болезни задерживается. Желтуха уменьшается особенно мед ленно. Печень длительное время остается плотной, болезненной, увеличенной,…

Постгепатитная гипербилирубинемия — изолированное повышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифестации генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы. Клинически синдром проявляется постоянной или периодической келтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка не страдает. Печень и селезенка не увеличены. Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) — это выздоровление с анатомическим дефектом. У ребенка после вирусного…

Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала. Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо — 1 — фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и…

Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз острое респираторное заболевание. Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют…

Вирусные гепатиты — острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и не — А, не — В, с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями. Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическую РНК — содержащую частицу диаметром 27 нм. По…