20 марта 2009

Витамин А (Регуляция синтеза белков)

Витамин А участвует в регуляции синтеза белков. В результате усиливаются пластические процессы, улучшаются трофика и развитие хрящевой, костной и многих других тканей. Он способствует включению аминокислот в белки эндоплазматического ретикулума печени, стимулируя ее активность. Этот витамин необходим для нормальной регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, активности бокаловидных клеток. Ретинол стимулирует образование стероидных гормонов (кортикостероидов и эстрогенов).

Активация белкового обмена приводит к более выраженному синтезу антител и факторов неспецифической защиты организма от инфекции. Ретинол и ретиноевая кислота регулируют активность ферментов, определяющих дифференцировку эпителиальных клеток, нормализующих структуру слизистых оболочек, кожи. При их недостатке нарушается дифференцировка эпителиальных клеток и усиливается процесс их ороговения.

Слущенные ороговевшие клетки:

  • закупоривают протоки желез, например слезных, приводя к высыханию роговицы (ксерофтальмии) и ее изъязвлению (кератомаляции);
  • превращаются в основу для образования камней в мочевыводящих и желчевыводящих путях;
  • открывают ворота для инфекции. Нарушение нормальной структуры слизистых оболочек в дыхательных путях приводит к недостаточному образованию в них секреторного IgA, интерферона, лизоцима и других факторов, осуществляющих барьерную функцию по отношению к инфекции, что способствует возникновению бронхо-легочных заболеваний, утяжеляет и удлиняет их. Облегчается инфицирование кожи, различных слизистых оболочек, развитие сепсиса. Этому способствует и нарушение иммунитета, возникающее при недостаточности витамина А, необходимого для деления иммунокомпетентных клеток, активации фагоцитов, в частности переваривания в них захваченных микроорганизмов. Поэтому у детей с недостатком витамина А чаще возникают различные инфекционные заболевания и выше летальность от них. Так, A. Sommer и сотр. (1983) наблюдали 3481 ребенка (в Индонезии) ясельного и дошкольного возраста.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова





Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…

Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…

Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…

При некоторых формах наследственной патологии нарушается процесс нормального метаболизма витамина D. Так, при болезни Прадера не образуется кальцидиол, а при семейной гипофосфатемии — диоксиметаболиты: 1,25-, 24,25- и 25,26- (ОН)2 — ХКФ. Образование кальцитриола нарушено при хронической почечной недостаточности, а также после введения актиномицина D, глюкокортикоидов, при длительном назначении фенобарбитала и дифенина. Основной путь выведения витамина…