Витамины (Преждевременное рождение ребенка)
Преждевременное рождение ребенка может быть причиной гиповитаминозов, так как лишь в последние месяцы внутриутробной жизни в печени плода происходит депонирование ряда витаминов (A, D, Е). К гиповитаминозам приводят применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих микрофлору кишечника и снижающих образование ею ряда витаминов (В1, В2, B6, Вс, К и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта (нарушается активное всасывание витаминов), повышенная и пониженная кислотность желудочного сока (инактивация ряда витаминов в желудке), запоры, которые ведут к интенсивному использованию витаминов микрофлорой, и поносы, при которых нарушаются процессы их всасывания. Наряду с этим гиповитаминозы могут развиваться при наличии глистов.
При заболеваниях печени нарушается образование из витаминов их активной формы — коферментов. Назначение лекарств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (фенобарбитал, дифенин), ускоряет элиминацию ряда витаминов, особенно витамина D, К и фолиевой кислоты. При некоторых формах ферментопатий нарушается превращение витамина, например витамина D, в активные метаболиты.
Повышенная потребность в витаминах, например во время инфекционных заболеваний, интенсивных спортивных соревнований, периода полового созревания ребенка и пр., также может привести к вита минной недостаточности, несмотря на полноценное питание. Однообразное питание (длительно соблюдаемая диета) приводит к интенсивному расходованию одних и тех же витаминов и к их недостаточности (например, преимущественно углеводистая пища — причина гиповитаминоза B1).
Все указанные причины гиповитаминозов являются показанием для профилактического или лечебного назначения витаминов. Особенно важно назначение витаминов во время инфекционных заболеваний. Так, Т. И. Гарсеванишвили (1983) показано резкое снижение уровня тиамина, никотиновой кислоты, пиридоксина в плазме крови детей 1 года жизни с токсической формой пневмонии, сочетающейся с судорожным синдромом.
Это требует дополнительного назначения названных витаминов вместе с аскорбиновой кислотой, уровень которой в крови детей с такой же патологией, по данным Ю. Ф. Домбровской (1963), падает почти до нуля. Но, помимо общих гиповитаминозов, когда недостаточность витамина проявляется сразу во всем организме, могут быть и локальные гиповитаминозы, когда общего недостатка в витамине нет, но он не усваивается одной какой-то тканью. Например, недостаток витамина А может быть только в коже или в сетчатке глаза, в то время как других признаков гиповитаминоза нет.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…
Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…
Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…
Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…
При некоторых формах наследственной патологии нарушается процесс нормального метаболизма витамина D. Так, при болезни Прадера не образуется кальцидиол, а при семейной гипофосфатемии — диоксиметаболиты: 1,25-, 24,25- и 25,26- (ОН)2 — ХКФ. Образование кальцитриола нарушено при хронической почечной недостаточности, а также после введения актиномицина D, глюкокортикоидов, при длительном назначении фенобарбитала и дифенина. Основной путь выведения витамина…
