19 марта 2009

Средства, модулирующие или стимулирующие неспецифическую резистентность организма

Потребность в названных лекарственных веществах в педиатрии очень высока, так как у новорожденных детей и детей первых лет жизни обнаружена незрелость иммунной системы. У них отмечены: недостаточность большинства компонентов системы комплемента, достигающей взрослого уровня примерно к году [Pabst H., Kreth H., 1980]; низкая секреция различных иммуноглобулинов, взрослый уровень которых в сыворотке крови достигается неодновременно: IgM — к 2 — 4 годам, IgA — к 8 — 15, IgD и Е — к 11 — 15 годам [Яковлев А. М., 1982], IgG, IgG1 и G2 — в 8 лет, IgG3 — в 10 лет, IgG4 — в 4 — 12 лет. Максимальный уровень секреторного IgA в назофарингеальном секрете обнаружен в 2 — 4 года.

У новорожденных недостаточна активность нейтрофилов, макрофагов, существует дисбаланс в активности Т-лимфоцитов, среди которых преобладают супрессоры. У них недостаточна и система местного иммунитета [Шварцман Я. С, Хазенсон Л. Б., 1978].

Сказанное в какой-то мере объясняет подверженность детей раннего возраста инфекционным заболеваниям, чему может способствовать вскармливание без материнского молока, содержащего секреторный IgA, защищающий слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта от контакта с вирусами и бактериями, возбудителями различных заболеваний.

В процессе постнатального развития происходит постепенное созревание иммунной системы, и ребенок реже начинает страдать от инфекционных заболеваний. Могут быть временные нарушения иммунитета у детей любого возраста при заболеваниях гриппом, вирус которого снижает продукцию секреторного IgA и местную защиту от других вирусов и стафилококков. Снижено образование секреторного IgA и при атопических заболеваниях дыхательных путей.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:





Кетотифен хорошо растворяется в воде и липоидах. Из желудочно-кишечного тракта быстро всасывается. В печени он подвергается биотрансформации, превращаясь в деметилированные и конъюгированные с глюкуроновой кислотой метаболиты, обладающие такими же, как кетотифен, фармакологическими свойства ми. 50% введенной дозы выводится с мочой в виде глюкуронида и 10% — в виде десметильного производного. Для создания и поддержания постоянной…

Пеницилламин образует комплексные соединения с медью, облегчая этим ее доставку в воспаленные ткани. В них обнаруживают недостаточное содержание меди, что снижает активность супероксиддисмутазы, устраняющей избыток свободных радикалов кислорода. Заранее приготовленные органические препараты меди вызывают очень хороший терапевтический эффект при различных воспалительных заболеваниях суставов [Sorenson J. et al., 1983]. Обнаружено, что сульфгидрильная группа в молекуле пеницилламина…

При длительном применении интерферона осложнений еще больше: нарушение функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, анорексия, рвота, диарея), снижение массы тела, повышенная утомляемость, боли в суставах, головная боль, озноб, лихорадка, угнетение костного мозга, облысение, кожные реакции и пр. [Восci V., 1982]. Из сказанного следует, что до получения высокоочищенных препаратов интерферона и детального его изучения к применению (парентеральному) надо…

Гистамин, активируя Ш-рецепторы на поверхности мембран тучных клеток и базофилов, увеличивает этим образование цАМФ, препятствующего освобождению медиаторов немедленных аллергических реакций. Кроме того, он активирует функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, подавляет продукцию лимфокинов [Вельтищев Ю. Е., Святкина О. Б., 1983]. Однако при атопии чувствительность H2-рецепторов на поверхности Т-супрессоров видимо снижена, и для их стимуляции нужны большие концентрации гистамина, чем…

Из желудочно-кишечного тракта он всасывается примерно на 40 — 60%, в плазме интенсивно связан с белками. В печени он превращается в дисульфид пеницилламина и в цистеин-пеницилламин-дисульфид — неактивные метаболиты, хорошо выводящиеся почками [Orme M., 1982]. За 24 ч с мочой выводится 60 — 80% принятой дозы, а остальная часть элиминирует медленно и посте пенно. После…