Эти лекарственные вещества можно разделить на две подгруппы: вещества, препятствующие освобождению из тучных клеток медиаторов немедленных реакций, и вещества, препятствующие активности уже освободившихся медиаторов этих реакций. Лекарственные вещества, нарушающие освобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток (и базофилов). Эти препараты имеют наибольшее практическое значение, так как препятствуют развитию всего цитохимического каскада.
Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и пр.) препятствуют взаимодействию Fc-рецепторов, находящихся на поверхности тучных клеток, с Fc-участком IgE. Этим глюкокортикоиды препятствуют поступлению сигнала в клетку и развитию каскада процессов, приводящих к освобождению содержимого из гранул (гистамина, гепарина, серотонина) и образованию других медиаторов немедленной реакции. К тому же глюкокортикоиды тормозят фосфолипазу Аг. Как полагают, это происходит не прямо, а посредством стимуляции ими образования тормозящего ее белка — макрокортина [Carnuccio R. et al., 1981].
Это препятствует освобождению из фосфолипидов клеточной мембраны как арахидоновой кислоты (а, следовательно, образованию ее метаболитов), так и лизофосфатидилхолина, а тем самым выбросу содержимого гранул. Синтез макрокортина происходит не сразу, поэтому в развитии соответствующего эффекта есть латентный период. Для активации синтеза макрокортина необходим контакт глюкокортикоидов с клеткой на протяжении 4 — 24 ч [Schleimer R. et al., 1981].
В связи с этим они не устраняют уже возникший приступ бронхиальной астмы, так как не вмешиваются в каскад активированного процесса, но они могут предупредить возникновение последующих приступов астмы, при этом более тяжелой, поздней ее формы [Davies R., Moodley I., 1982], возникающей после вдыхания АГ через некоторый латентный период, но длительно продолжающейся (до 24 ч).
Эту форму обнаруживают примерно у 50% больных с астмой, развивающейся на домашнюю пыль. Она является следствием инфильтрирования дыхательных путей нейтрофилами, эозинофилами, моноцитами, макро фагами и вызываемого ими «воспаления». (Помимо глюкокортикоидов только кромолин натрия способен угнетать эту форму бронхиальной астмы, а β-адреномиметики этого сделать не могут) [Davies R., Moodley I., 1982].
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Читайте далее:
| Средства, применяемые при патологии иммунных процессов Патология иммунных процессов встречается у детей часто. Она может проявиться в возникновении чрезмерных (аллергических) реакций на антиген (АГ) и в недостаточной реактивности ... |
Улучшение в состоянии больных Наблюдаемое улучшение в состоянии больных с обструкцией бронхов связано с устранением (или ограничением) набухания слизистых оболочек в связи с обычным противовоспалительным ... |
К списку публикаций раздела «Средства, применяемые при патологии иммунных процессов»
