Мембраностабилизирующие средства
Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период.
В отличие от многих антиаритмических средств он не угнетает сокращения миокарда и не нарушает А — V-проведение. Он отчетливо влияет на область «ворот» (место вхождения волокон Пуркинье в миофибриллы), укорачивая в них длительность ПД, но не действует на последний в структурах проксимальнее и дистальнее от них. В результате длительность ПД становится примерно одинаковой во всей проводящей системе. Это снижает действие факторов, приводивших к возврату возбуждения.
Вследствие этого лидокаин подавляет автоматические эктопические очаги возбуждения, в основном в желудочках, и не позволяет проявиться их активности, даже если она была подавлена не полностью, так как способствует распространению возбуждения из синусового узла. Особенно интенсивно влияет лидокаин на клетки, начинающие свою автоматическую деятельность водителей ритма в очаге ишемии миокарда, ликвидируя разницу в длительности ПД у нормальной и ишемизированной ткани.
Сначала детям вливают насыщающую дозу 2,5 — 3 мг/кг в течение 10 — 15 мин, создавая в плазме крови концентрацию 1,5 — 6 мкг/мл. Затем переходят на поддерживающую терапию длительным вливанием 1 — 2мг/(кг-ч). При необходимости на короткий период времени скорость вливания можно увеличить до 3мг/(кг-ч) [Weiner С, Schober J., 1982/1983]. Прием через рот используют при отсутствии экстренной необходимости, так как из желудочно-кишечного тракта лидокаин всасывается медленно, биодоступность его всего 30%.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Основные механизмы, обеспечивающие нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению. Нормальный ритм сердечных сокращений является следствием автоматической активности особых Р- (pacemaker) клеток синусового узла. От обычных мышечных клеток они отличаются тем, что в них без всякого импульса или стимула извне возникает спонтанная деполяризация, связанная с повышением проникновения Na+ + и Са++ через…
Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…
Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…
Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…
При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…
