Незаконченное развитие проводящих структур
Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий.
Из-за наличия этих связей у детей может возникнуть синдром преждевременного возбуждения желудочков (pre-excitation), проявляющийся в виде синдрома ВПУ, нередко сочетающегося с тахиаритмией и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией [Shahar E. et al., 1983], требующей немедленного устранения (наиболее эффективен верапамил). В рабочем миокарде, а также в проводящих волокнах предсердий и желудочков возникает быстрый ПД, связанный с поступлением Na+ из внеклеточной жидкости через «быстрые» каналы внутрь миокарда.
Обильное и быстрое поступление Na+ приводит к деполяризации, затем присоединяется поступление Na+ и Са++ через медленные каналы, и возникает извращение поляризации — овершут. Дальше начинается поступление аниона хлора, что устраняет овершут, возникает плато (фаза 2), во время которого по «медленным» каналам продолжают поступать в клетку Na+ и Са++ (последний способствует сокращению мышцы) и начинается выход К+. В следующую фазу (3) вход Na+ и Са++ прекращается, а выход К+ продолжается, что восстанавливает потенциал покоя — происходит реполяризация мембраны.
В 4 фазу функционируют Na+ — К+-насос (активно удаляющий избыток натрия и возвращающий калий) и Са++-насос (удаляющий избыток Са). Таким образом, ионные механизмы, обеспечивающие развитие ПД водителей ритма и рабочего миокарда, существенно отличаются друг от друга, хотя и есть черты сходства. При патологии, в очагах ишемии, может произойти трансформация и, например, клетки Пуркинье, обычно реагирующие быстрым ПД, превращаются в новых водителей ритма, со спонтанной деполяризацией и возникновением медленных ПД. При интоксикации сердечными гликозидами клетки с быстрым ПД также могут превратиться в клетки с медленным, спонтанно возникающим ПД.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…
Описаны случаи полиморфной желудочковой тахикардии, вызвавшей у 2 из 5 больных синкопе, устраненное изадрином [Sclarovsky S. et a!., 1983]. У больных, получающих амиодарон, могут развиться изменения в зрении: появляются световые круги вокруг источника света, в поверхностном слое роговицы обнаруживают микроотложения, обычно в нижней трети роговицы (липофусцин). Это осложнение преимущественно отмечают у взрослых. Иногда у больных…
Новокаинамид (прокаинамид) по механизму действия очень похож на хинидин, но преимущественно подавляет желудочковую тахикардию и экстрасистолию различного происхождения, в том числе у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий, с синдромом ВПУ. Особенно отчетливо новокаинамид подавляет проведение по дополнительным (аномальным) путям, а также на участке соединения ножек Гиса и волокон Пуркинье. Назначают новокаинамид через рот, внутримышечно…
Орнид, введенный в медицинскую практику в качестве антигипертензивного средства, сейчас применяют исключительно в качестве антиаритмического препарата для устранения или профилактики желудочковых тахиаритмий. Этот эффект является следствием прямого влияния на клетки миокарда желудочков и на волокна Пуркинье. В них орнид удлиняет ПД и эффективный рефрактерный период, что является следствием удлинения 2-й фазы деполяризации [Bexton R., Camm…
При повторном введении он может накапливаться. Подщелачивание мочи способствует реабсорбции новокаинамида в канальцах почек и этим тоже задерживает его в организме. При патологии почек полупериод элиминации новокаинамида возрастает до 11 — 16 ч, a N-AHA — до 78 — 124 ч. Учитывая быструю элиминацию новокаинамида, его назначают (через рот) каждые 3 — 4 ч, но…
