Морфофункциональное состояние надпочечников при бронхиальной астме

Наряду с эозинофилами в стенке дыхательных путей обнаруживают лимфоидные и плазматические клетки. Инфильтрация распространяется на перибронхиальную ткань и межальвеолярные перегородки. Респираторные отделы легких находятся, как правило, в состоянии острого вздутия. Могут встречаться очаговые ателектазы.

При длительном заболевании возникает гипертрофия гладких мышц стенок бронхов и бронхиол, в органах дыхания развиваются хронические воспалительные и склеротические изменения — хронический панбронхит, пневмония, хроническая обтурационная эмфизема, пневмосклероз.

Морфологические изменения внутренних органов при бронхиальной астме у детей, как и у взрослых, обусловлены, с одной стороны, ее аллергической природой, а с другой — наблюдающейся при этой болезни хронической и (или) острой гипоксией. С аллергическим генезом бронихальной астмы связана, в частности, тканевая эозинофилия, нередко обнаруживаемая за пределами дыхательной системы — в селезенке, лимфатических узлах, сердце, поджелудочной железе и пр.

Результатом гипоксии становятся дистрофические и некробиотические изменения в центральной нервной системе и внутренних органах, а также геморрагии. Смерть во время приступа бронхиальной астмы сопровождается типичными морфологическими признаками острой асфиксии (жидкая кровь в полостях сердца и сосудов, полнокровие, точечные кровоизлияния в серозных оболочках и внутренних органах).

Длительное заболевание с повторяющимися приступами нередко обусловливает формирование легочного сердца с гипертрофией миокарда правого желудочка, расширением его полостей. Гистологически в миокарде выявляются своеобразные гипоксически-аллергические изменения. Они выражаются в отеке, инфильтрации и склерозе интерстициальной ткани, дистрофии и некробиозе кардиомиоцитов. Инфильтрация межуточной ткани характеризуется преобладанием эозинофильных лейкоцитов. Поражение сердца при бронхиальной астме в части случаев служит причиной острой или хронической сердечной недостаточности и является способствующим, реже ведущим фактором в танатогенезе.

Морфологические изменения головного мозга заключаются в сочетании застойного полнокровия и кровоизлияний (чаще периваскулярных) с очаговым или распространенным гипоксическим повреждением вещества мозга. Последнее выражается, в частности, в ишемическом изменении нервных клеток, гибели их части, образовании очагов «опустошения». Кроме того, отмечается пролиферация глиальных элементов, главным образом микроглии, нейронофагия. При вскрытии умерших во время приступа бронхиальной астмы редко обнаруживается острое набухание головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавлением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Существенное значение в пато- и танатогенезе бронхиальной астмы и ее осложнений имеет морфофункциональное состояние надпочечников, особенно их коркового слоя. Результаты морфологических исследований соответствуют клинико-лабораторным данным об усилении функциональной активности коры надпочечников во время приступа бронхиальной астмы и о ее снижении при длительном и тяжелом течении болезни, а также на фоне стероидной терапии [Алекперов М. А., 1967].

Оценка функциональной активности коры надпочечников на основании гистологических и гистохимических изменений сложна и должна проводиться в сопоставлении с состоянием других желез внутренней секреции. Наиболее достоверными морфологическими критериями истощения функциональных возможностей коры надпочечников являются ее сужение, уменьшение размеров клеток, уменьшение содержания в них суданофильных липидов и холестерина, разрастание соединительной ткани.

«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин