У 227 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, страдавших атопической бронхиальной астмой, мы изучали уровни общих и специфических IgE радиоиммунологическим методом. У всех детей выявлено статистически значимое повышение уровня общих IgE в сыворотке крови, значительно превосходящее возрастные нормы.
Так, уровень IgE при бронхиальной астме у детей:
-
1 — 3 лет составил 283,3±80,7 ед/мл (норма 20 ед/мл);
-
4 — 6 лет — 483± 50,4 ед/мл;
-
7 — 9 лет — 322,6±43,1 ед/мл (норма 50 ед/мл).
Особенно высокие цифры наблюдались при сочетании сенсибилизации к домашней пыли и пищевым аллергенам (650,4±99,7 ед/мл). Во время приступа уровень IgE заметно повышался (899± ±125,9 ед/мл), но оставался высоким и в период ремиссии (354,7±30 ед/мл).
Относительное и абсолютное содержание Т-лимфоцитов, определяемое модифицированным методом розеткообразования по Jondal, у детей, больных атопической бронхиальной астмой, было снижено по сравнению со здоровыми детьми. Эти изменения больше выражены у детей с пылевой аллергией (относительное содержание Т-лимфоцитов 50±1% при норме 60,6± ±2,9% и абсолютное 1294±87,5).
У этих же детей изучали содержание иммуноглобулинов A, G, М в плазме по методу Манчини и секреторные иммуноглобулины в слюне (IgA) с применением моноспецифических антисывороток к фрагменту секреторного Ig.
Существенных изменений Ig G и Ig M у них не выявлено, но содержание Ig А оказалось сниженным, как и уровень секреторных Ig А в слюне, а при пищевой аллергии — и в желудочном соке. Полученные данные подтверждают взаимосвязь нарушений гуморального и клеточного иммунитета при атопической бронхиальной астме у детей.
Повышенное содержание гистамина в крови в периоде ремиссии, сниженное во время приступа, свидетельствует о том, что на высоте приступа гистамин, видимо, сконцентрирован в легких (шоковом органе). После приступа он высвобождается из тканей и резко увеличивается его содержание в крови [Ишимова Л. М., 1971; Соколова Т. С, 1971]. Весьма близкой к колебаниям уровня гистамина была динамика содержания эозинофилов в периферической крови наблюдавшихся больных.
Так, после приступа, между приступами и перед ними число эозинофилов повышено, но в момент приступа наблюдались выраженная эозинопения и даже полное отсутствие эозинофилов, что можно отчасти связать с их скоплением в местах встречи антигена с антителом.
До последнего времени мало изучали роль простагландинов. И. Б. Резник (1980) у 51 ребенка с атопической бронхиальной астмой в экстрактах плазмы венозной крови определял уровень простагландинов Е, F2α, А и В радиоиммунологическим методом.
Даже во время ремиссии отмечено повышение бронхоконстрикторных функций — ПГF2α (1438±127 нг/мл) и снижение уровня ПТЕ (200±14 нг/мл). Во время приступа бронхиальной астмы отмечено еще большее возрастание концентрации ПГF2α (4255 ± ±283 нг/мл) и в меньшей степени ПГЕ (366±33 нг/мл), уровень которого не достигает такового у здоровых детей. Соответственно возрос до 12,84 ±0,89 коэффициент ПГF/ПГЕ.
По современным представлениям, в патогенезе бронхиальной астмы наряду с высвобождением медиаторов аллергии важная роль отводится |3-адренергическим рецепторам, функционирование которых тесно связано с циклическими нуклеотидами, в том числе и циклическим аденозин-3,5-монофосфатом (3,5-цАМФ).
Наши исследования [Баканов М. И., 1980] показали значительное снижение уровней 3,5-цАМФ в моче и плазме детей, страдающих бронхиальной астмой, не только во время приступа но и в ремиссии.
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин
