Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии

Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий включает в себя сложный комплекс гуморальных механизмов, многие звенья которого в значительной степени остаются неясными.

Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы или же, по мнению некоторых авторов (Г. Г. Арабидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или окклюзии почечной артерии. Это приводит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повышено в оттекающей из ишемизированной почки венозной крови.

Ренин является устойчивым ферментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с «2α-глобулином (ангиотензиногеном), который вырабатывается в печени. В результате образуется новое вещество ангиотензин.

Установлено, что в крови имеется две формы ангиотензина: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин I образуется при взаимодействии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фермента. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который циркулирует в крови и приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензиназами.

Повышение артериального давления под влиянием ангиотензина происходит в результате как непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пивоваров, 1971; Davis, 1962).

Повышенное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенок сосудов к воздействию прессорных веществ (катехоламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями последних лет установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии.

Таким образом, в основе патогенеза гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангиотензин — альдостерон и одновременно угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоренальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого являются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического характера, выявляемые случайно на аортограмме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения у некоторых больных.

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов

Аортоартериограмма

При интерпретации аортоартериограммы обращают внимание на ширину просвета артерии (наличие стеноза), разницу в интенсивности контрастирования аорты и почечных артерий (запаздывание и снижение плотности контрастирования почки в фазе нефрограммы), уменьшение размеров почки более чем на 1,5см, различную степень контрастирования полюсов почки, развитие коллатеральных сосудов. Атеросклеротические поражения почечной артерии характеризуются стенозированием преимущественно устья сосуда и его проксимального…