Витамин D

Витамин D является основным регулятором минерального обмена, устанавливает физиологические соотношения фосфора и кальция в сыворотке крови (1:2). При рахите вследствие недостатка витамина D увеличивается выделение с мочой фосфора и кальция, уменьшается реабсорбция фосфатов, повышается активность щелочной фосфатазы (фермент, отщепляющий неорганический фосфор от его органических соединений).

В последующем, в разгар рахита, уменьшается и количество кальция в крови. Это приводит к недостаточному отложению солей кальция в новообразующейся кости, а затем и вымыванию его из костной ткани и к размягчению костей.

В последние годы получены новые данные, расширяющие представление о патогенезе рахита. Показана возможность непосредственного участия витамина D в переносе кальция через мембрану клеток. Установлено, что витамин D осуществляет свои специфические функции не в том виде, как он поступает в организм, а проходит в нем сложный путь обмена с образованием активных метаболитов в результате ферментативного гидроксилирования.

Таким образом, витамину D отводится роль «прогормона». Активные формы витамина D осуществляют функции по удержанию в организме кальция. Их деятельность зависит от состояния большого числа ферментных систем, тканевых белковых комплексов, функции печени и почек. В регуляции минерального обмена принимают участие железы внутренней секреции (вилочковая, щитовидная). При дефиците витамина D резко повышается активность паратиреоидного гормона, усиливающего фосфатурию, нарушаются функция надпочечников и связанный с ними обмен витамина С.

Значительная роль в развитии рахита принадлежит нарушениям углеводного обмена, в частности, в связи с процессом образования лимонной кислоты. Снижение ее концентрации существенно влияет на обмен кальция (цитраты образуют растворимые соединения с солями кальция и трансформируют его в кровь, лимонная кислота, кроме того, улучшает реабсорбцию фосфатов в почках). Установлено участие в процессах оссификации таких микроэлементов, как магний, медь, железо, цинк и др. Существенные сдвиги наступают в белковом обмене, в частности, нарушается синтез этаноламина (биогенный регулятор, усиливающий содержание ДНК, РНК).

Доказано нарушение иммунологической реактивности. При D-витаминной недостаточности страдают не только факторы неспецифической реактивности, но и процессы, связанные с формированием специфического иммунитета. Эти, как и другие нарушения, лежат в основе большой предрасположенности детей больных рахитом к инфекции.

Таким образом, в развитии рахита установлены нарушения различных сторон функциональной деятельности организма и не только в процессах оссификации, что требует проведения комплексной терапии и системы профилактики рахита.

Заболевают рахитом чаще всего дети в возрасте от 2 мес до 1 1/2 — 2 лет, но могут болеть дети дошкольного и даже школьного возраста. Первые симптомы рахита (начальный период) проявляются нарушениями со стороны нервной системы (беспокойство, плохой сон, вздрагивание во сне и др.).

Отмечают повышенную потливость, облысение затылка, наклонность к учащению стула. При таком течении рахита через 2 — 3 нед начинаются изменения в костях (краниотабес, размягчение краев большого родничка, податливость швов, грудной клетки), процесс переходит в период разгара. С развитием болезни появляются новые симптомы со стороны костного скелета: «четки» на ребрах, сужение верхней части грудной клетки, «куриная грудь», размягчаются и искривляются длинные трубчатые кости, возникает кифоз. В результате избыточного образования остеоидной ткани на лбу и темени появляются рахитические бугры. Часто задерживается прорезывание зубов или нарушается порядок их прорезывания.

В настоящее время регистрируется подострое течение рахита, когда процессы остеоидной гиперплазии преобладают над явлениями остеомаляции (размягчения). Постоянными симптомами рахита являются изменения со стороны мышц — рахитическая миопатия. При этом поперечнополосатые мышцы постепенно истончаются, становятся дряблыми, тонус их значительно снижается. Часто отмечаются анемия, увеличение печени и селезенки.

На ранних стадиях заболевания наблюдаются изменения со стороны нервной системы, в последующем задерживается развитие локомоторных функций, нервнопсихического статуса, возникают сердечнососудистые нарушения, отклонения в респираторной системе. Содержание неорганического фосфора в крови в разгар рахита снижается до 0,01 — 0,03 г/л (при норме 0,05 г/л), причем первично нарушается обмен фосфора, количество же кальция остается еще нормальным (0,1 г/л). В дальнейшем уменьшается и содержание кальция в крови (0,08 — 0,09 г/л). Чем тяжелее рахит, тем резче выражена гипофосфатемия и гипокальцемпя.

Повышение активности щелочной фосфатазы крови до 1,5 —  2,0 ЕД (в норме 0,17 — 0,33 ЕД) является ранним симптомом рахита.

«Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских заболеваний»,
А.Н.Обросов, Т.В.Карачевцева