Патоморфологическая картина неврологических расстройств

В патоморфологической картине изменений головного мозга при острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие. Обнаруживаемые нарушения свидетельствуют о токсическом и гипоксическом характере повреждений головного мозга с явлениями гемо- и ликвородинамических расстройств.

Коматозные состояния часто представляют значительные трудности в дифференциальной диагностике, необходимой для проведения неотложной терапии с учетом этиологических и патогенетических факторов.

В практической работе Центра по лечению отравлений постоянно возникает необходимость экстренной дифференциальной диагностики коматозных состояний, вызванных разнообразными наркотическими препаратами (барбитураты, транквилизаторы, алкоголь и его суррогаты, анальгетики и др.), фосфорорганическими соединениями (тиофос, хлорофос и др.), хлорированными углеводородами (дихлорэтан, трихлорэтилен), окисью углерода, производными изоникотиновой кислоты (изониазид) и другими токсическими веществами.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний, вызванных действием токсических веществ, основное значение имеют особенности клинической картины данной интоксикации и результаты экстренного (в течение часа после поступления) токсикологического исследования биологических сред организма для идентификации яда. Это возможно при лабораторном исследовании, направленном на выявление 1–2 определенных групп токсических веществ, подсказанных врачом-клиницистом. Кроме клинических данных, большую ценность представляет, по нашим наблюдениям, электроэнцефалография, позволяющая быстро выявить характерные для данного вида токсических веществ признаки поражения мозга.

Например, при отравлении фосфорорганическими инсектицидами к особенностям коматозного состояния относятся выраженный миоз, резкая потливость, множественные фибрилляции мышц, бронхорея и другие признаки мускарино- и никотиноподобного действия этих соединений. Характерным лабораторным признаком служит снижение активности холинэстеразы крови, определяемое потенциометрическим методом в течение 15–20 мин. На ЭЭГ появляется резкая десинхронизация основных ритмов (19–40 колебаний в секунду) на фоне сниженной амплитуды (5–30 мкВ).

При отравлении окисью углерода у больных в коматозном состоянии обычно отмечаются розовая окраска слизистых оболочек и выраженная гиперемия кожных покровов. Концентрация карбоксигемоглобина в крови достигает токсической (60–80%) только в течение первого часа после ингаляции окиси углерода. В дальнейшем коматозное состояние может сохраняться при значительно меньшем содержании карбоксигемоглобина, что связано с развившейся острой аноксией мозга.


«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков