Отравление четыреххлористым углеродом
Токсическое действие четыреххлористого углерода (СCl4) связано с наркотическим воздействием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов – печени, почек.
Гепатотоксический эффект четыреххлористого углерода обусловлен аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов, возникающих вследствие воздействия свободных радикалов, образуемых при метаболизме этого соединения в эндоплазматическом ретикулуме печени (СCl4→СCl+3 + Cl–) под влиянием микросомальных ферментов, в том числе цитохрома Р-450. Процесс переокисления липидов ведет к распаду внутриклеточных мембран микросом, митохондрий и лизосом, высвобождению активных ферментов, денатурации белков с последующей гибелью клетки.
Помимо образования перекисей липидов, метаболиты четыреххлористого углерода оказывают прямое повреждающее действие на гепатоциты.
В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное нефротоксическое действие четыреххлористого углерода и его метаболитов. Кроме того, определенное значение имеет нефротоксический эффект некоторых аминокислот, которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях ее паренхимы выводятся почками.
Отравления возможны при поступлении четыреххлористого углерода в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы.
При приеме внутрь в течение первого часа после отравления в желудке всасывается около 35% четыреххлористого углерода, причем на протяжении 2–4-го часа с момента приема препарата в крови наблюдается наиболее высокая его концентрация. Через 6 ч самая высокая концентрация четыреххлористого углерода отмечается в жировой ткани (в 7–8 раз выше, чем крови), мозге, печени, почках.
Выведение препарата осуществляется в основном через легкие (50–60%), почки, кишечник.
Четыреххлористый углерод определяется в биологических средах организма (кровь, моча, промывные воды желудка) методом газожидкостной хроматографии. При приеме внутрь симптомы отравления возникают в течение первых 3 ч.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
Острые отравления кислотами и щелочами представляют собой один из наиболее распространенных видов острых бытовых интоксикаций. Особенностью патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков как…
При исследовании некоторых показателей гемодинамики у больных с тяжелым отравлением дихлорэтаном обнаруживают снижение объема циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления, снижение среднего артериального и центрального венозного давления, что свидетельствует о развитии гиповолемии. Поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается у большинства больных и проявляется увеличением печени, болезненностью ее при пальпации, развитием печеночной колики, желтушностью склер и кожных покровов….
Гемолиз сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек. Свободный гемоглобин, выделяясь почками, блокирует канальцы нефрона, что в сочетании с расстройством микроциркуляции в почках, а также с действием кислых радикалов вызывает некроз эпителия конечной части нефрона, повреждение базальной…
Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений дихлорэтаном в зависимости от степени тяжести интоксикации. При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота) и могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность). При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия (атаксия, заторможенность, психомоторное…
По данным прицельной гастробиопсии, при легком ожоге имеет место серозное или катарально-серозное воспаление (1–5-й День), переход пролиферативного процесса в регенеративный (6–10-й день), полная репарация (11–20-й день). В случае ожога средней тяжести наблюдается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий (1–10-й день), образование грануляций и заживление эрозий (11–20-й день), восстановление слизистой оболочки (21–30-й день). При тяжелом…
