Пароксизмальная желудочковая тахикардия (механизм аритмии)

В настоящее время считают, что электрофизиологические механизмы возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий имеют много общего.

Изменения электрофизиологических свойств клеток, лежащих в основе механизма возникновения аритмий, могут быть обусловлены значительными нарушениями состава внеклеточной среды (например, гипокалиемия, увеличенное содержание катехоламинов) либо патологическими изменениями в сарколемме клеток. Определенное значение имеют также объем поражения и расположение очагов.

В частности, экспериментальными и клиническими работами было установлено, что от величины ишемической или рубцовой зоны в миокарде зависит характер нарушений ритма желудочков [Мазур Н. А и др., 1979; Roberts R. et al., 1975].

Возникновение пароксизмальной желудочковой тахикардии, а также фибрилляции желудочков объясняют наличием уязвимого периода, когда экстрасистола или искусственный электростимул приводит к развитию повторных импульсов либо эктопического ритма.

Продолжительность указанного периода у отдельных больных неодинакова (от 10 до 50 мс). Чаще всего уязвимый период совпадает с вершиной или нисходящей частью зубца Т.

Это связано с тем, что в указанный период состояние реполяризации миокардиальных клеток наиболее неоднородно и характеризуется наличием очагов нарушенной проводимости. Последние приводят к возникновению однонаправленной блокады проведения импульса и развитию циркуляции волны возбуждения.

Провоцирование пароксизма желудочковой тахикардии

I, II, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса; S₁ — частая стимуляция желудочков; А — потенциалы нижней части правого предсердия; V1 — потенциалы желудочков, вызываемые частыми регулярными электростимулами; S₂ и S₃ — два преждевременных стимула вызвали образование двух преждевременных потенциалов (V₂ и V₃). Второй преждевременный стимул, нанесенный в «уязвимую» фазу желудочков (вершина зубца Т), спровоцировал развитие пароксизма желудочковой тахикардии (Vэ).

В настоящее время признается, что желудочковая тахикардия может возникать как в связи с усилением автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках, так и по механизму ри-энтри либо в результате их комбинации.

Однако, по мнению многих авторов [Castellanos A., Spurell R., 1977; Wellens Н., 1978], у больных желудочковой тахикардией наиболее часто определяется механизм ри-энтри. Это объясняется возможностью вовлечения в замкнутый круг циркуляции волны возбуждения проводящей системы желудочков. Предполагается существование четырех анатомических вариантов ри-энтри.

Первый вариант включает в круг циркуляции одну или обе ножки пучка Гиса. Эктопический импульс, возникнув в желудочках, распространяется ретроградно по одной из ножек (или ее ветви), а затем антероградно по другой ножке (или ветви).

Второй вариант предполагает вовлечение, кроме ножек пучка Гиса, также и предсердно-желудочкового узла. При этом необходимым условием является наличие его продольной функциональной диссоциации, позволяющей импульсу распространяться ретроградно по одной части волокон узла, а затем в антероградном направлении — по другой его части с последующим проведением возбуждения через одну из ножек на желудочки.

Третий вариант постулирует возможность циркуляции волны возбуждения в пределах некоторой части волокон Пуркинье.

Четвертый вариант предполагает наличие сравнительно большого очага поражения миокарда (ишемия, некроз, фиброз), который создает условия для более медленного проведения импульса вокруг него и формирования замкнутого круга циркуляции волны возбуждения.

На основе электрокардиографических критериев в большинстве случаев невозможно определить механизм возникновения желудочковой тахикардии. Вместе с тем такая необходимость появляется в клинике, когда решается вопрос об использовании для лечения метода электростимуляции или аневризмэктомии. В этих случаях проводят исследование с программированной электростимуляцией сердца и регистрацией эндокардиальной электрограммы.

Провокация тахикардии с помощью одиночных или спаренных импульсов, наносимых в определенную зону сердечного цикла, указывает на то, что в основе аритмии лежит механизм ри-энтри. Желудочковая тахикардия легче провоцируется на фоне навязанного искусственного ритма желудочков. В некоторых случаях только частый ритм желудочков без дополнительных электростимулов вызывает пароксизм аритмии.

В тех случаях, когда желудочковая тахикардия возникает после предсердной экстрасистолы или при стимуляции предсердий, можно полагать, что ри-энтри возникает в ножках пучка Гиса. При этом наджелудочковый импульс, пройдя предсердно-желудочковый узел и общий ствол пучка Гиса, блокируется в одной из ножек и его дальнейшее антероградное проведение осуществляется по другой интактной ножке.

Далее ретроградно импульс распространяется по ранее блокированной ножке, что создает условия для его циркуляции в системе Гиса — Пуркинье. Прерывание желудочковой тахикардии программированной электростимуляцией желудочков также подтверждает механизм ее возникновения по типу ри-энтри.

Возникновение пароксизма желудочковой тахикардии

Возникновение пароксизма желудочковой тахикардии после поздней желудочковой экстрасистолы (беспрерывная запись одного отведения (ЭКГ)). С — сливные желудочковые комплексы.

У больных, у которых во время тахикардии на ЭКГ регистрируются блокада выхода импульса либо предсердные «захваты» (сливные желудочковые комплексы), можно исключать наличие ри-энтри в системе Гиса — Пуркинье и с большой вероятностью предполагать эктопический механизм аритмии.

Вероятность такого ритма также велика, когда частота его превышает 200 в 1 мин. Последнее обусловлено тем, что распространение импульса по кругу, включающему обе ножки пучка Гиса, требует более длительного времени и поэтому характеризуется меньшей частотой ритма.

Желудочковая тахикардия, сочетающаяся с удлинением интервала QT, не провоцируется программированной электростимуляцией, что позволяет предполагать эктопический характер ее возникновения.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур