Нарушения гемодинамики во время пароксизма тахикардии

Нарушения гемодинамики у больных с пароксизмальными аритмиями имеют сложный механизм возникновения и у ряда больных существенно ухудшают, течение заболеваний [Goldreyer В. N. et al., 1976; De Maria A. N. et. al., 1977].

Главными причинами нарушений гемодинамики являются увеличение частоты желудочкового ритма, нарушение синхронизации систолы предсердий и желудочков, изменение последовательности возбуждения желудочка сердца, изменение тонуса периферических сосудов. Определенное влияние оказывают также лекарственные препараты, назначаемые для купирования приступа.

Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту.

У больных стенокардией напряжения или острым инфарктом миокарда частый ритм сердца не только приводит к снижению артериального давления, но и вызывает значительное повышение давления в легочной артерии и может вызвать развитие застойной сердечной недостаточности. Кроме того, у этой группы больных, как правило, возникают дополнительные зоны диссинергии из-за ишемии миокарда, развивающейся в результате невозможности увеличения доставки кислорода.

В диастолическом наполнении желудочков определенная роль принадлежит систоле предсердий. Это обеспечивается в тех случаях, когда интервал PQ составляет 0,1 — 0,2 с. Более продолжительный или менее продолжительный интервал обусловливает уменьшение ударного выброса, особенно на фоне частого ритма или заболевания миокарда. Отсутствие систолы предсердий только в состоянии покоя уменьшает сердечный выброс на 5 — 15%, а при тахикардии, когда систола предсердий и желудочков не синхронизирована, — до 40%.

По данным некоторых авторов [Sinno М. Z., Gunnar R. М., 1976], асинхронная деятельность предсердий и желудочков может вызывать также умеренную митральную регургитацию из-за отсутствия достаточного градиента давления между предсердиями и желудочками и соответственно недостаточно плотного закрытия клапанов.

В результате повышается давление в левом предсердии и в легочных венах, что приводит к появлению симптомов застоя крови в легких (одышка, влажные хрипы или даже отек легких).

Перечисленные нарушения гемодинамики чаще сопровождают пароксизмы узловой предсердно-желудочковой тахикардии, трепетания или мерцания предсердий.

Во время пароксизма желудочковой тахикардии также имеется диссоциация функции предсердий и желудочков в связи с функциональной предсердно-желудочковой блокадой. Поэтому во время систолы предсердий кровь выбрасывается в легочные или полые вены. При этом значительно уменьшается конечно-диастолическое наполнение кровью желудочков, падают сердечный выброс и артериальное давление.

Пароксизмальные аритмии часто сопровождаются нарушением проводимости, которая возникает вследствие того, что аритмия является первично желудочковой, либо вследствие развития функциональной блокады ножки пучка Гиса или возникновения внутрижелудочковой блокады проведения. Нарушения проводимости вызывают изменение последовательности распространения возбуждения в желудочках и асинхронность в сокращении желудочков и их отдельных частей.

При желудочковой тахикардии, например, гемодинамические нарушения будут несколько меньше, если водитель ритма располагается в левом желудочке [Lister J. W., et al., 1964]. Возникновение блокады ножки пучка Гиса сопровождается ухудшением показателей внутрисердечной гемодинамики (уменьшение максимального систолического давления в левом желудочке и сердечного выброса). Предполагается, что уменьшение выброса, например, в случае блокады левой ножки пучка Гиса связано с уменьшением вклада межжелудочковой перегородки в общую систолу.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур