23 декабря 2011

Проводимость

Проводимость — свойство клеток миокарда и проводящей системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие их клетки. Цитоплазма клеток и межклеточная жидкость в миокарде являются хорошим электропроводником, так как обладают небольшим электрическим сопротивлением.

Поэтому импульс от водителя ритма легко воздействует на мембраны рядом расположенных клеток и вызывает возникновение в них потенциала действия, что в конечном итоге приводит к возбуждению и сокращению всех волокон миокарда соответствующей камеры сердца.

Скорость проведения возбуждения неодинакова во всех отделах сердца.
Уменьшение скорости его проведения является одним из важных механизмов развития аритмий сердца. Наиболее быстро импульс проводится в волокнах Пуркинье (4 м/с), а наиболее медленно — в предсердно-желудочковом узле (0,2 м/с).

По миокарду предсердий и желудочков возбуждение распространяется со скоростью 0,8 и 0,4 м/с соответственно (цит. но Е. К. Chung, 1977). Малая скорость проведения по предсердно-желудочковому узлу является важным защитным физиологическим свойством, предупреждающим проведение очень большого числа импульсов из предсердий в желудочки.

Скорость проведения возбуждения зависит от величины максимальной амплитуды потенциала действия, скорости фазы 0 деполяризации, амплитуды диастолического потенциала, величины порогового потенциала, также разницы между величинами диастолического порогового потенциалов.

Описаны четыре типа нарушения проведения импульса возбуждения [Katz L. N.. Pick А., 1956]:

  1. блокада проведения импульса между нормальной и пораженной зоной;
  2. проведение импульса с замедленной скоростью в зоне поражения;
  3. проникновение импульса в измененную зону и блокада его, что лежит в основе скрытого проведения;
  4. распространение импульса лишь в одном направлении и блокада — в противоположном.

Такая однонаправленная блокада проведения возбуждения наиболее часто наблюдается в предсердно-желудочковом узле, при этом импульс может проводиться нормально в антероградном направлении и блокироваться в ретроградном, а также — наоборот.

Однако последний вариант наблюдается значительно реже, как, например, у больных с нароксизмальной тахикардией и дополнительным пучком Кента, обеспечивающим проведение импульса лишь из желудочков в предсердия.

В. Hoffman и сотр. (1960) установили, что резкое замедление проводимости происходит на очень маленьком участке предсердно-желудочкового узла (длиною около 1 мм), что соответствует, по-видимому, исходя из современных представлений, зоне NH предсердно-желудочкового узла. Они также высказали предположение, что проводимость в предсердно-желудочковом узле имеет декрементный характер.

Декрементный характер проведения объясняют изменением электрофизиологических свойств волокон проводящей системы по ее ходу, что сопровождается постепенным уменьшением эффективности потенциала действия как стимула, обеспечивающего распространение возбуждения.

Степень такого уменьшения зависит от выраженности изменений в определенном участке ткани, а также величины последнего и может достигать уровня блокады проведения.

Однако другим исследователям в своих работах очень редко удавалось обнаруживать декрементный характер нарушения проводимости [Brooijmans A.W.M., 1961]. Поэтому в настоящее время наиболее общепринятым является предположение, что физиологическая задержка проведения в предсердно-желудочковом узле связана с угнетением проводимости именно в предсердно-желудочковой соединительной зоне.

Нарушение проводимости проявляется на ЭКГ уширением зубца Р, интервала PQ или комплекса QRS либо внезапным исчезновением зубца Р, комплекса QRS в отдельности или одновременно.

Возникновение замедления проведения или его блокады объясняют исчезновением трансмембранного потенциала в результате частичной деполяризации или усиления диастолической деполяризации, либо появлением рефрактерной зоны в проводящей системе сердца [Hoffman В. F. et al., 1960].

Экспериментальные данные, полученные в последние годы с помощью электрофизиологических методов исследования; позволяют предположить возможность неоднородности проведения импульса в предсердно-желудочковом узле.

В тех случаях, когда такая неоднородность проведения значительно увеличивается, возникает антероградная блокада проведения импульса в одной части предсердно-желудочкового узла, в то время как по другой его части возбуждение проводится, хотя и с меньшей скоростью. Это явление получило название функциональной продольной диссоциации [Watanabe Y., Dreifus L. S., 1965].

Высказываются предположения, что продольная диссоциация проведения импульса может развиваться и в других участках сердца, особенно в пучке Гиса и его ножках. Именно с таким нарушением проводимости в настоящее время связывают возникновение многих тахикардий.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Читайте далее:



Основные представления о клеточной электрофизиологии сердца

Микроэлектрод, введенный внутрь живой клетки миокарда, в состоянии покоя регистрирует небольшой отрицательный электрический потенциал, в то время как вне клетки потенциал имеет положительную величину. Этот так называемый трансмембранный потенциал покоя, или диастолический потенциал, в различных участках сердца неодинаков и колеблется от — 50 до — 95 мВ. Наличие потенциала покоя обусловлено 30-кратной разницей содержания ионов…

Электрофизиологические свойства сердца включают: образование импульса (автоматизм), возбудимость, проводимость. Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая — не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматизма. Автоматизм — это способность клетки (или…

Возбудимость

Возбудимость — свойство ткани развивать ответ на импульс (раздражение). В миокарде это свойство проявляется в форме сокращения его волокон и проведения импульса. Возбудимость миокарда резко отличается в различные периоды сердечного цикла, что обусловлено неодинаковой его рефрактерностью. Рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, в течение которого сердце не возбуждается либо демонстрирует измененный ответ. Его разделяют…

Теории происхождения нарушении ритма сердца

Для объяснения механизма возникновения аритмий выдвинуты две основные теории: активация эктопического очага возбуждения, циркуляция импульса возбуждения. Активация эктопического очага возбуждения. В соответствии с этой теорией преждевременный импульс возникает в тех случаях, когда в эктопическом очаге. под влиянием определенных причин внутриклеточный потенциал достигает пороговой величины и вызывает возбуждение раньше, чем это должно было бы произойти под…

Пучок Гиса

Общий ствол начинается от соединительной зоны предсердно-желудочкового узла (av junction) и, не прерываясь, переходит в ножки пучка, а затем в волокна Пуркинье. Длина общего ствола не превышает 2 см, толщина — 0,4 см. Выделяют две ножки пучка Гиса — правую и левую. Правая ножка состоит из волокон, располагавшихся в нижней части пучка Гиса, которые распространяются…