28 декабря 2011

Препараты группы II

Эта группа антиаритмических препаратов включает пропранолол и другие бета-блокаторы, оказывающие антиаритмическое действие в основном благодаря блокаде симпатической стимуляции, которая осуществляется через бета-рецепторы.

Блокаторы бета-рецепторов, подавляя активность аденилциклазы клеточной мембраны, тормозят образование цАМФ, которая является внутриклеточным передатчиком действия катехоламинов. Последние в определенных условиях играют немаловажную роль в генезе аритмий.

В экспериментальных исследованиях с использованием очень высоких доз пропранолола и некоторых других бета-блокаторов были обнаружены их местноанестезнрующие свойства. Однако это не имеет, по всей вероятности, отношения к антиаритмическому действию тех небольших доз, которые используются в клинике.

Электрофизиологическое действие этих препаратов в терапевтических концентрациях характеризуется угнетением фазы 4 трансмембранного потенциала. Значение этого факта для понимания антиаритмического действия препаратов пока неясно.

В терапевтических концентрациях, не оказывающих прямого действия на мембрану клетки здорового миокарда, бета-блокаторы не влияют на трансмембранный потенциал, максимальную скорость деполяризации волокон миокарда предсердий, желудочков и волокон Пуркинье.

Однако при повышенном содержании катехоламинов, а также калия перечисленные электрофизиологические параметры изменяются. В этих условиях под влиянием бета-блокаторов, очевидно, снижается проводимость, удлиняется продолжительность потенциала действия, увеличивается рефрактерность в результате уменьшения действия катехоламинов. Возможно, этот эффект более выражен в пораженной ткани.

Блокаторы бета-рецепторов предупреждают усиление спонтанной диастолической деполяризации, вызываемой катехоламинами. Поэтому под влиянием этих препаратов происходит уменьшение частоты синусовых импульсов и возможно устранение эктопических импульсов, в основе которых лежит указанный механизм действия (усиление спонтанной диастолической деполяризации).

У человека под влиянием бета-блокаторов может увеличиваться эффективный рефрактерный период предсердий, функциональный и эффективный рефрактерные периоды предсердно-желудочкового узла.

Однако при этом существенно не изменяется проводимость и рефрактерность специализированной проводящей системы Гиса — Пуркинье и дополнительных трактов. В эксперименте с окклюзией коронарной артерии бета-блокаторов значительно повышают порог фибрилляции желудочков.

Бета-блокаторы обладают отрицательным инотропным действием и уменьшают сердечный выброс, потребление миокардом кислорода, коронарный кровоток, при этом периферическое сопротивление увеличивается. Продолжительность инотропного действия меньше, чем хронотропного.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Читайте далее:



Хинидин является алкалоидом, получаемым из хинного дерева; он оказывает прямое и непрямое действие на электрофизиологические свойства сердца. Прямое действие выражается преимущественно в угнетении автоматизма клеток синусово-предсердного узла и особенно эктопических водителей ритма, в замедлении скорости проведения возбуждения в предсердиях, волокнах Пуркинье, увеличении продолжительности их эффективного рефрактерного периода. Непрямое действие хинидина проявляется в умеренном ваголитическом и…

Новокаинамид оказывает сходное с хинидином действие на электрофизиологические свойства миокарда и проводящей системы сердца, хотя отличается, в частности, тем, что не удлиняет интервал QT. Препарат пригоден как для перорального, так и для парентерального введения (таблетки по 0,25 г и 10% раствор по 5 и 10 мл). Новокаинамид быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте….

Аймалин (гилуритмал) является алкалоидом раувольфии, лишенным седативного и гипотензивного действия. Выпускается в виде таблеток и ампул. Таблетки содержат 0,05 г вещества, ампулы — 2,5% раствор по 2 мл. Механизм антиаритмического действия сходен с действием новокаинамида: препарат увеличивает рефрактерные периоды миокарда предсердий, желудочков, а также дополнительных путей проведения возбуждения; уменьшает скорость проведения возбуждения в предсердиях и…

Ритмодан (дизопирамид) относится к I группе антиаритмических препаратов и по механизму действия близок к хинидину. Оказывает заметное отрицательное влияние на сократимость миокарда, уменьшает сердечный выброс у больных с заболеваниями миокарда. Ритмодан может ухудшить проводимость в предсердиях и желудочках у больных, имеющих скрытые или явные поражения проводящей системы сердца. В СССР разрешено применение дизопирамида в виде…

Этмозин — производное фенотиазина, лишенное нейролептического действия. По электрофизиологическим свойствам близок к хинидину, новокаинамиду. В основном оказывает влияние на перенос ионов натрия через клеточную мембрану и не влияет на кальциевый ток. В клинике его антиаритмическое действие связывают с замедлением проводимости в предсердиях, включая синусово-предсердную проводимость, в системе Гиса — Пуркинье желудочков. Особенно резко под влиянием…