Структура межнейрональных связей

Некоторые исследователи [Розанов С. П., 1976; Pfeiifer A., 1974] считают, что информация кодируется структурой межнейрональных связей, закрепляемой неспецифическими механизмами адаптации синапсов к возбуждению.

В этом случае отпадает гипотеза о специфичности и вариабельности формирования химических коннекторов в обучаемых синапсах, так как предполагается, что весь комплекс процессов, ведущих к усилению метаболизма в нейронах и повышению их возбудимости, приводит в конечном итоге к повышению проводимости в их синаптических контактах. Данная концепция ведет свое начало еще с исследований J. Eccles (1967), в которых была показана строгая зависимость между использованием синапса и повышением эффективности синаптической передачи в последующем.

Повышение эффективности синаптической передачи осуществляется за счет нескольких зависимых и последовательно развивающихся процессов: это увеличение количества высвобождающегося медиатора из пресинаптических нервных терминалеи, взаимодействие его с соответствующим числом постсинаптических рецепторов и повышение чувствительности последних к данному медиатору.

Все эти адаптивные процессы, определяющие чувствительность мембраны нейрона, можно рассматривать как своеобразную форму памяти, а именно как синаптическую память [Бородкин Ю. С., 1976; Taylor J. В., 1972; Wilkinson М., 1978].

Следует отметить, что данные адаптивные процессы имеют место и при формировании любой формы временной связи, а их нарушение в процессе старения сопровождается нарушением долговременной памяти. В многочисленных экспериментах убедительно показано, что с возрастом в мозге животных и человека снижается ферментативная активность аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, холинацетилазы [Мак > man M. Н., 1979].

Уменьшается количество рецепторов с одновременным понижением их чувствительности к соответствующим нейромедиаторам и гормонам [Adelman R. С, 1979]. В основе всех этих изменений, по мнению G. M. Martin (1979), лежит снижение экспрессии регуляторных генов.

Практически все сигнализирующие молекулярные агенты (нейромедиаторы, гормоны, циклические нуклеотиды, аминокислоты) индуцируют активность генома клетки [Антонян А. А. и др., 1979; Ванюшин Б. Ф., 1979; Thompson R. F. et al, 1977]. Это связано с усилением биосинтеза РНК и белков, которые затем встраиваются в синаптическую мембрану и, таким образом, вызывают длительные изменения ее проницаемости. Поэтому гипотеза динамической адаптации нейрона представляется вполне реальной для объяснения длительного хранения информации в нейрональном ансамбле.

Она становится еще убедительней, если учитывать и то, что эффективность синаптической передачи в значительной степени определяется также гетеросинаптической пластичностью нейронов [Eccles J., 1979]. В этом случае активация одного синаптического входа, например возбуждение мхолинорецепторов симпатических нейронов, вызывает повышение эффективности другого синаптического входа в адренергических синапсах [Weight F. F. et al., 1979]. F. E. Bloom (1979) полагает, что гетеросинаптическая активация, вызванная нейромедиаторами, опосредуется затем циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), уровень которых в нейронах при этом значительно возрастает.

Однако, согласно представлениям Н. Matthies (1978), эффективность синаптической передачи не может поддерживаться длительное время исключительно конформационными перестройками рецепторных белков и мембранных комплексов нейрона. Временное облегчениесинаптической передачи непременно должно трансформироваться в устойчивую синаптическую связь, формирование которой, по его мнению, связано с синтезом гликопротеидов, транспортируемых по дендритическому дереву к постсинаптической мембране. Последующее включение их в мембрану и стабилизирует синаптическую связь между нейронами.

«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев