Антигенная общность р30 у разных отрядов животных

Антигенная общность р30 у разных отрядов животных в некоторых случаях подтверждается и результатами исследований первичной структуры этого белка.

Например, обнаружено определенное сходство в аминокислотной последовательности N-концевого участка полипептидных цепей р30 эндогенного вируса мыши и эндогенных вирусов кошек. Эти данные позволяют предполагать, что вирогены этих вирусов произошли от генов общего предшественника.

Итак, в настоящее время высказываются две основные диаметрально противоположные точки зрения на происхождение эндогенных вирусов:

1. эндогенный вирус является продуктом нормальной клетки;
2. эндогенные вирусы возникли вследствие заражения клеток предшественников птиц и млекопитающих экзогенными онкорнавирусами.

Предпочтение, по-видимому, следует отдать первой гипотезе, хотя на основании наших знаний нельзя полностью исключить и вторую. Вместе с тем в том и другом случае вирогены эндогенных вирусов имеют очень древнюю историю, которая, вероятно, исчисляется десятками и сотнями миллионов лет, т. е. провирусы-предшественники современных эндогенных вирусов находились в клетках предков современных птиц и млекопитающих уже тогда, когда только происходило разделение этих позвоночных на классы.

Вирогены эволюционировали вместе с клеточным геномом, но, по-видимому, быстрее клеточных генов. Возможно, эволюция отдельных генов ДНК-провируса также проходила с разной скоростью, причем гены, кодирующие образование внутренних структурных компонентов, изменялись медленнее генов, ответственных за синтез поверхностных вариабельных белков вирионов.

Вероятно, современные типы вирогенов возникали одновременно с формированием и отбором современных видов, подвидов и линий животных.

Нельзя исключить, что вирогены могли возникнуть в результате объединения разобщенных клеточных генов в единую функционирующую структуру РНК, кодирующую все компоненты вириона. Такими отдельными клеточными предшественниками вирогенов могли быть, например, ДНК-зависимые ДНК-полимеразы, которые при определенных условиях способны синтезировать ДНК не только на матрице ДНК, но и на матрице РНК, т. е. именно от таких не связанных с вирусом клеточных полимер аз в процессе эволюции могли произойти вирусные обратные транскриптазы.

В то же время вполне вероятно, что в состав геномных мРНК эндогенных вирусов могли быть включены и клеточные гены, ответственные за синтез белков поверхностных клеточных мембран и др. Иными словами, появление в клетке функционирующих молекул мРНК, кодирующих синтез всех белков вирусных частиц, можно считать рождением эндогенных вирусов. Однако, естественно, сразу возникает вопрос о целесообразности для клетки сохранения на протяжении своей эволюции таких вирогенов.

Это могло произойти только в случае необходимости, хотя бы на определенных этапах развития организма, функционирования вирогенов и полезного использования их продуктов.

«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко