Фармакологические препараты и НФР
В последнее время НФР стали применять для изучения эффективности и механизмов действия различных фармакологических средств, используемых в терапии болевого синдрома. Такой подход позволяет сопоставить клиническую эффективность препарата с состоянием НС и АНС.
При исследовании различных обезболивающих средств, как правило, обнаруживается повышение порогов НФР, указывающее на ослабление ноцицептивных влияний и (или) усиление антиноцицепции. Тот или иной эффект, разумеется, обусловлен механизмом действия конкретного препарата. Так, например, повышение порогов НФР при применении местных анестетиков (лидокаин) связано с блокадой ноцицептивной афферентации на периферическом уровне, а повышение болевых порогов при использовании морфина и морфиноподобных препаратов является результатом активации опиатной системы, т.е. усиления активности одной из АНС мозга.
В специальных исследованиях показано, что повышение порогов боли при применении плацебо полностью нивелируется после введения налоксона (антагониста опиатных рецепторов). На этом строится гипотеза о том, что аналгетический эффект плацебо реализуется посредством опиатных систем. Увеличение порогов НФР после введения трициклических антидепрессантов (леривон, амитриптилин) отражает повышение активности норадренергической и серотонинергической АНС. При применении нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, кетопрофен, аспирин, индометацин) повышение болевых порогов может быть, с одной стороны, обусловлено редукцией периферического ноцицептивного фактора (за счет антипростагландинового эффекта), т.е. ослаблением НС, а с другой стороны — центральным антиноцицептивным действием. Вероятность последнего широко обсуждается в литературе. В нашем исследовании было показано достоверное повышение порога НФР у здоровых испытуемых на фоне приема 1000 мг аспирина, что подтверждает центральное действие этого препарата (Данилов А.Б., Вознесенская Т.Г., Вейн A.M., 1997).
Пороги НФР при исследовании таких препаратов, как клонидин, вальпроат натрия, диазепам, обладающих определенным обезболивающим эффектом, были также повышены. Механизмы антиноцицептивного действия этих препаратов недостаточно ясны. Возможно оно реализуется посредством их влияния на норадренергические (клонидин) и ГАМКергические (вальпроат натрия, диазепам) системы, задействованные в работе АНС мозга. Не исключено также и их антагонистическое влияние на глутаматные системы.
С помощью НФР в ряде работ исследовали влияние чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС), в которых было показано достоверное повышение болевых порогов, отражающих, повидимому, усиление антиноцицепции на уровне «воротного контроля» боли.
Результаты исследования НФР при фармакологических нагрузках показывают, что большинство исследованных препаратов оказывают отчетливое обезболивающее действие, соотносящееся с повышением болевых порогов. Однако в зависимости от механизмов действия препаратов аналгетический эффект реализуется на разных уровнях и в разных системах контроля боли.
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Электрическую стимуляцию проводят в области прохождения 2й или 3й ветвей тройничного нерва. Это приводит к возникновению периодов ранней и поздней экстероцептивной супрессии произвольной активности жевательной и височной мышц. Первый фрагмент экстероцептивной супрессии (ранний) обозначается ЭС1, второй (поздний) — ЭС2. Экстероцептивная супрессия появляется при интенсивности стимула, соответствующей легкому болевому ощущению. При значительном Увеличении интенсивности стимула ЭС1…
Латентный период ЭС1 у здоровых испытуемых составляет 12,5±2,5 мс и имеет длительность 17,7±3,5 мс. ЭС1 является достаточно стабильным параметром и практически не меняет своих значений. Параметры ЭС2 более вариабельны и зависят от частоты стимуляции и метода. Когда стимулы разделены по крайней мере десятисекундным интервалом, средняя длительность ЭС2 составляет 35,7+8,1 мс при одиночных ответах, 49,8±7,6 мс…
У больных с хронической формой головной боли напряжения наблюдается уменьшение ЭС2, а при эпизодической форме отклонений выявлено не было, что может свидетельствовать о патофизиологической гетерогенности эпизодической ГБН (Wallash T.M., Reineche M., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995). В развернутом исследовании, при котором определяли корреляции между ЭС и феноменологией головной боли, перикраниальным напряжением, болевой чувствительностью, психологическим…
Недостаточность ЭС выявлена у больных с эндогенной депрессией, паркинсонизмом, хронической поясничной болью, межреберной невралгией, что может служить аргументом в пользу того, что патологическая ЭС является эпифеноменом хронической боли. В то же время при фибромиалгии, считающейся хроническим болевым синдромом, ЭС2 соответствовала нормальным значениям. Фармакологические препараты и ЭС. Использование ЭС в оценке терапевтического эффекта представляется перспективным. В…
Одним из новых методов в изучении нейрофизиологии боли является исследование лазерных вызванных потенциалов (ЛВП). В 1976 г. Carmon с соавт. продемонстрировали появление церебрального потенциала в области вертекса при стимуляции кожи рук здоровых испытуемых короткими импульсами инфракрасного лазера. Оказалось, что амплитуда этого потенциала коррелирует с интенсивностью болевых ощущений. Подобные корковые ответы регистрировали и раньше, например при…
