Фармакологическое лечение (Применение психотропных препаратов)
Учитывая хронический характер болей при КРБС, рекомендуется применение психотропных препаратов, в первую очередь антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин 10—25 мг/сут.) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, проксетин, сертралин, ципрамил) назначаются курсами по 1,5—3 мес. Кроме того, в ряде случаев, принимая во внимание ведущий психопатологический синдром, используют нейролептики (сонапакс 20—30 мг/сут. — при ипохондрических расстройствах) и транквилизаторы (клоназепам — 1,0—1,5 мг/сут. при тревожных нарушениях) в течение 1—2 мес.
Хорошие результаты лечения КРБС были получены при использовании кортикостероидов в больших дозах (преднизолон 60—100 мг/сут.) на протяжении 2 нед. Вероятно, при выраженных алгических и вегетативных проявлениях применение гормонов оправдано. В сравнительных исследованиях показано, что эффективность кортикостероидов при КРБС выше, чем других фармакологических средств.
Для уменьшения проявлений симпатической гиперактивности предложено использовать ганглерон (120 мг/сут.), блокаторы фентоламин и феноксибензамин (80 мг/сут.), b-адреноблокаторы (анаприлин 80 мг/сут.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30 мг/сут.), центральные адренолитики (клонидин 10 мг/сут.).
При явлениях отека, цианотичности кожных покровов конечности целесообразно назначение препаратов, улучшающих венозный отток (троксевазин 900 мг/сут., гливенол 1 200 мг/сут., эскузан 2—3 драже в сутки).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Согласно теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли. Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона…
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС. В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства…
В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно…
Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J.J., 1990; Stanton-Hicks M., 1998). Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений….
Исторический аспект Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром хронической боли, проявляющийся выраженной постоянной болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами (отек) и трофическими нарушениями (остеопороз), возникающий чаще всего после различных травм. В 1855 г. Н.И.Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся выраженными гиперестезией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие…
