Кровоизлияния чаще всего развиваются в глубоких отделах мозга — подкорковых узлах, белом веществе полушарий, вблизи желудочков, очаги размягчения — в области коры и подкоркового белого вещества. В головном мозге преобладают белые (состоят преимущественно из тромбоцитов и лейкоцитов) и смешанные (состоят из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов) тромбы. Кровоизлияния разделяются на латеральные (расположенные кнаружи от внутренней капсулы) и медиальные (кнутри от капсулы). Латеральные сопровождаются распространением крови на семиовальный центр (лоб, темя), медиальные — прорывом крови в желудочки.
В патогенезе геморрагии большую роль играют расстройства вазомоторной иннервации и уровень артериального давления (повышение), а также наблюдаемое при артериальной гипертензии уменьшение массы гладких мышц в стенке мозговых сосудов (в 2 — 3 раза против нормы), что снижает их прочность.
В ряде случаев при резком подъеме артериального давления происходит разрыв стенки сосуда среднего или мелкого калибра, в других — процесс ограничивается вазомоторными расстройствами — наступает спазм, а затем паралитическое расширение сосудов со стазом и последующим эритродиапедезом.
В патогенезе ишемических размягчений мозга значительная роль принадлежит органическому поражению сосудов и состоянию сердечной деятельности (недостаточность, аритмии). Формирование тромба начинается обычно в участке стенки сосуда, измененном патологическим процессом (склеротическая бляшка, васкулит и др.). В этих местах отмечается снижение антикоагулирующих свойств стенки сосуда и кровяных элементов. Очаги нетромботического размягчения развиваются чаще при падении артериального давления в результате нарушения сердечной деятельности (для развития очага размягчения в головном мозге требуется уменьшение кровотока на 30 — 40%). Часть размягчений имеет в основе закупорку сосуда эмболом (распад склеротической бляшки, отрыв внутрисердечного тромба) с быстрой последующей его реканализацией. Растворение тромба или эмбола происходит в результате компенсаторного повышения фибринолиза в зоне поражения.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов
