Этиология эпилепсии определяется как внешнесредовыми факторами, так и определенной наследственной предрасположенностью организма. Главная роль принадлежит различным экзогенным повреждениям мозга — перинатальным инфекциям или интоксикациям, родовой травме, асфиксии плода, недоношенности, инфекциям, травмам и интоксикациям раннего детского возраста. Особенно велико значение асфиксии не только родовой, но и внутриутробной, а также перинатальных инфекций и родовых травм (узкий таз, большая головка и др.).
Все указанные воздействия могут приводить к развитию грубой очаговой патологии в мозге, циркуляторным и метаболическим нарушениям и к повышению судорожной реактивности всей нервной системы человека. Решающий этиологический фактор в детском возрасте — перинатальная патология; в юношеском и молодом возрасте (от 16 до 40 лет, так называемая эпилепсия взрослых) — инфекции с поражением мозга — арахноидит, энцефалит; в среднем и пожилом возрасте (после 40 лет, так называемая поздняя эпилепсия) — сосудистая патология.
Роль наследственности в развитии эпилепсии состоит главным образом в передаче повышенной судорожной реактивности (готовности). Среди однояйцевых близнецов эпилепсия встречается у обоих в 66% случаев, у разнояйцевых только в 3%. Примерно у 5 — 7% больных патологическая наследственность (как доминантная, так и рецессивная) может быть основной причиной заболевания, причем в случае доминантного типа наследования отмечается относительно более доброкачественное течение эпилепсии. При сочетании наследственного предрасположения и экзогенных факторов, особенно родовой травмы и инфекции раннего детского возраста, чаще встречаются наиболее тяжелые формы заболевания.
Патоморфологические изменения при эпилепсии характеризуются остаточными явлениями травматических, инфекционно-воспалительных, токсических и сосудистых процессов — атрофией мозгового вещества, глиозом, спайками, кистообразованием, увеличением объема цистерн и желудочков мозга и т. п. Частая локализация этих изменений — височная область. В случаях фокальной (джексоновской) эпилепсии имеются очаги поражения в различных отделах мозга — опухоли, паразиты, травматические и сосудистые кисты, воспалительные изменения в виде костно-оболочечных и оболочечно-мозговых рубцов и глиоза подлежащего серого вещества. При постинсультной эпилепсии обнаруживают поверхностно расположенные кисты и коллагеновые рубцы в пределах преимущественно двигательной зоны коры или в непосредственной близости от нее (прецентральная извилина, лобная, теменная и височная доли). Малые припадки и психопатологические эквиваленты развиваются чаще всего на фоне органических изменений в стволе и подкорковых узлах.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов
